Omsorg for babyens helse fra de tidligste dagene i livet sitt ligger på foreldrenes skuldre. Sist, men ikke minst, er det viktig for dem å gi barnet et komplett kosthold som inneholder alle stoffene og mikroelementene som er nødvendige for vekst og utvikling. Disse inkluderer jern, hvor mangel kan forårsake helsefare..

Forstå begrepene, eller Hva er anemi

Først og fremst bør det bemerkes at anemi (eller anemi) ikke er en uavhengig sykdom, men bare et syndrom. Dette er navnet på tilstanden til kroppen der nivået av erytrocytter eller hemoglobin i cellene synker i blodet, noe som betyr at oksygentilførselen til vev uunngåelig avtar. En av de vanligste typene anemi er jernmangel, som skyldes mangel på jern i kroppen, noe som er nødvendig for syntese av hemoglobin, og vitaminer som D og B12. Det er om denne typen anemi som vi vil snakke om i denne artikkelen..

Epidemiologiske studier viser at helsen til opptil 40% av små barn lider av denne tilstanden. Ofte er årsaken til anemi hos barn et ubalansert kosthold, hvor få vitaminer kommer inn i kroppen eller de er dårlig absorbert. Konsekvensene av feil diett kan være veldig beklagelig - på grunn av mangel på jern er det funksjonsfeil i oksygenoverføringsmekanismen til vevet, noe som kan forårsake ulike funksjonsfeil i barnets organer.

Totalt er det tre trinn som er karakteristiske for jernmangelanemi:

  • Prelativ. Mengden jern i blodet er innenfor normale grenser, men konsentrasjonen i vevet begynner å synke.
  • Latent. Reduserte nivåer av jern i vev og blodserum, mens mengden hemoglobin i blodet forblir normal.
  • Jernmangelanemi. Reduserte indikatorer for hemoglobin og erytrocytter i blodet.

Forløpet og årsakene til jernmangelanemi hos barn har sine egne egenskaper knyttet til vekst og utvikling av kroppen..

Hva er trekkene ved anemi og utvikling av anemi hos barn

I prosessen med intrauterin utvikling mottar fosteret alle nødvendige næringsstoffer gjennom mors morkake. På dette stadiet kan forutsetningene for utvikling av jernmangelanemi oppstå på grunn av uteroplacental insuffisiens, så vel som med jernmangel i kvinnens kropp. Rett før fødselen lager babyen sine egne "reserver" av dette elementet, som skal være nok de første 4-6 månedene, før innføring av komplementær mat under amming. En prematur baby har ikke tid til å akkumulere den nødvendige mengden av stoffet, derfor er opptil 85% av premature fødte barn i fare for å utvikle jernmangelanemi.

Feil organisering av ernæring kan provosere manifestasjonen av syndromet etter fødselen. Selv morsmelk kan ikke gi den nødvendige mengden jern innen seks måneder. Hvis du ikke fyller gapet med komplementær mat, er utviklingen av anemi uunngåelig..

I en senere alder er forekomsten av jernmangelanemi ofte forårsaket av en endring i barnets hormonelle bakgrunn i puberteten. For jenter er denne perioden spesielt farlig - den første menstruasjonen, som ethvert blodtap, provoserer en reduksjon i jernkonsentrasjonen i kroppen.

I forbindelse med initiativene fra politikerne knyttet til innføringen av en mager meny i russiske skoler, ga legene uttrykk for sin mening om dette problemet. De advarer foreldre om at det å nekte å spise kjøtt, fisk og sjømat truer barnet med mangel på mikronæringsstoffer som er nødvendige for vekst, inkludert jern og protein som kreves for opptaket..

Konsekvensene av syndromet påvirker de viktigste systemene i livet. Dens skadelige effekt på dannelsen av sentralnervesystemet bremser barnets mentale utvikling - hukommelse, læringsevne og oppmerksomhetskonsentrasjon forverres, og fysisk aktivitet avtar. I tillegg lider immunitet. Jernmangel bidrar til forekomsten av ARVI og tarminfeksjoner både i tidlig og eldre alder..

Det er mulig å bestemme tilstedeværelsen av jernmangelanemi ved de første symptomene og ved hjelp av laboratorietester.

Symptomer på anemi hos et barn

Et av hovedtegnene på utviklingen av jernmangel syndrom hos et barn er uvanlig blekhet og tørr hud, sprø negler. Vanlige symptomer inkluderer nedsatt appetitt, muskeltonus (samt muskelsmerter), økt tretthet og døsighet. Hos eldre barn er et tegn på anemi det blå av det hvite i øynene, som er forårsaket av tynning av sclera. Ganske ofte er det andre manifestasjoner av syndromet - for eksempel trang til uspiselige eller ukokte matvarer (kritt, kjøttdeig, tørre frokostblandinger). Det kan være tilbakevendende urininkontinens, nattlig eller med latter, hoste, hopping. Kliniske manifestasjoner blir merkbare på det latente stadiet av syndromet og utvikler seg sammen med dets utvikling. Det sene stadiet er preget av kardiovaskulære lidelser - barnet kan klage på svimmelhet og tinnitus.

Jernmangel kan oppdages ved en fullstendig blodtelling, spesielt konsentrasjonen av Hb (hemoglobin). Normale verdier vises i tabellen.

Hvilke blodprøver skal jeg ta for anemi? Resultatene av undersøkelser for anemi og deres tolkning

Blodprøver spiller en viktig rolle i diagnosen anemi. Laboratorietester hjelper til med å bestemme typen og arten av anemi, dens alvorlighetsgrad. Selv i fravær av andre symptomer som ligger i anemi, vil resultatet av en blodprøve vise et avvik fra normen..

Undersøkelser planlagt for mistanke om anemi

Laboratorieundersøkelser utføres for å gi en nøyaktig konklusjon, for å identifisere typen anemi og for å gi tilstrekkelig behandling. Analyser er foreskrevet:

  • generell (klinisk) blodprøve;
  • biokjemisk analyse.

Laboratorieresultater gir en klar indikasjon på disse grunnleggende verdiene..

En fullstendig blodtelling for diagnosen anemi er tatt fra fingeren. Det anbefales å utføre prosedyren om tom mage om morgenen..

Etter å ha undersøkt dataene fra UAC, er følgende etablert:

  • det totale antallet røde blodlegemer i blodet;
  • forholdet mellom volum og diameter av erytrocytter, deres samsvar med normen;
  • antall retikulocytter (stamceller);
  • nivået av hemoglobin i erytrocyten (fargeindikator);
  • forholdet mellom typer leukocytter, blodplater;
  • bestemmelse av hematokritnummer.

Verdiene til disse indikatorene hjelper til med å fastslå årsaken til reduksjonen i hemoglobin i blodet..

En biokjemisk studie utføres hvis det oppdages en redusert hemoglobinverdi på hemogrammet. Den brukes til å installere:

  • den kvantitative verdien av jern i serum;
  • transferrin nivå;
  • bindingskapasitet til serum;
  • mengden ferritin.

Disse dataene gir det mest komplette bildet av anemien og funksjonene i forløpet..

Blod for biokjemisk forskning er hentet fra en blodåre.

Grunnleggende blodtall og deres betydning som indikerer anemi

I den innledende fasen, for å bestemme tilstedeværelsen av anemi, sammenlignes hovedindikatorene for blodprøven med referanseverdiene. Hovedverdiene for de studerte mengdene er presentert i tabellen:

PasienteneHemoglobin, g / l (HB)Erytrocytter, mln / ul (RBC)FargeindeksRetikulocytter,% (RTC)
Menn130 - 1603,8 - 5,60,83 - 1,055.1 - 18.0
Kvinner120 - 1403,7 - 5,35,0 - 17,0
Tenåringer (14-18 år)125 - 1453,7 - 5,20,9 - 1,04,8 - 18,0
Barn (10-14)120 - 1403,8 - 5,04,8 - 18,0
Barn (5-10)110 - 1353.9 - 5.14,8 - 18,0

Hemoglobinnivå

Det er hovedfargestoffet i røde blodlegemer, som er ansvarlig for overføring av oksygen. En redusert hemoglobinkomponent indikerer tilstedeværelsen av anemi av forskjellige etiologier..

Basert på indikatorene for det kvantitative avviket fra hemoglobin fra referanseverdiene, avsløres arten av anemiforløpet i henhold til intensitetsgraden:

  • lys - hemoglobininnhold fra 110-90 g / l;
  • medium - fra 90-70 g / l;
  • tung - mindre enn 70 g / l.

Andre indikatorer hjelper til med å bestemme arten og mulige årsaker til anemi..

Erytrocytter

Røde ikke-kjernefysiske blodceller som er skiveformede. På grunn av den bikonvekse formen kan røde blodlegemer deformeres og tilpasse seg smale kapillærer. Røde blodlegemer leverer oksygen fra lungene til alle vev og tar opp karbondioksid. Lave nivåer av disse cellene karakteriserer enhver form for anemi..

Retikulocytter

Disse cellene er en umoden form av røde blodlegemer. De finnes i beinmargen, i en viss mengde i perifert blod. En økning i andelen retikulocytter indikerer ødeleggelse av erytrocytter, noe som indikerer progresjon av anemi. Beregningen utføres i% av alle erytrocytter. Verdien av retikulocytter hjelper til med å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen.

Fargeindeks

Denne indikatoren er nødvendig for å bestemme graden av metning med hemoglobin i blodceller (erytrocytter). Hvis det er under normalt, kan dette indikere tilstedeværelsen av anemi. Ved verdien av CPU, skiller de seg ut:

  • hypokrom anemi (mindre enn 0,8);
  • normokrom anemi (0,8-1,05);
  • hyperkrom anemi (over 1,05).

Disse dataene hjelper til med å identifisere typen sykdom. En høy fargeindeks indikerer folatmangel og B12-anemi. Den normale verdien av CP forekommer ved akutt posthemorragisk anemi. Redusert lesing indikerer jernmangel.

For en mer nøyaktig diagnose av typer anemi bestemmes andre ikke-spesifikke indikatorer for blodprøver.

Erytrocyttindekser

MCV er det gjennomsnittlige volumet av erytrocytter. De avslørte verdiene indikerer tilstedeværelsen av slike anemier:

En typeMCV-verdiType anemi
Normocytiskfra 80-100 flHemolytisk
Mikrocytiskmindre enn 80 flJern mangelfull
Makrocytiskmer enn 100 flFolsyre og B12 mangelfull

MCH - nivået av hemoglobin i en erytrocyt, i gjennomsnitt. Denne verdien gjenspeiler syntesen av hemoglobin i blodceller. Det ligner på fargeindeksen. Normens rekkevidde er som følger:

  • kvinner - fra 27-34 ng;
  • menn - 27-35 ng;
  • barn (10-18 år) - 26-34 ng.

Indikatorer innenfor det normale området bestemmer den normokromiske typen, som kan forekomme i aplastisk og hemolytisk anemi. Slike verdier observeres med stort blodtap..

Nedgangen i volum (mikrocytose) skyldes den hypokromiske typen som finnes i jernmangelanemi. Et overskudd av det gjennomsnittlige hemoglobinnivået i erytrocyten indikerer tilstedeværelsen av megoblastisk og hypoplastisk anemi.

MCHC - den gjennomsnittlige metningsgraden av hemoglobin i en erytrocyttcelle (konsentrasjon). Verdien på denne indikatoren kan indikere:

  • for jernmangel, hvis nivået er under normalt (mindre enn 29 g / dl);
  • for mikrosfærosytisk anemi, hvis verdien økes (mer enn 37 g / dl).

For å identifisere alvorlighetsgraden av anemi, brukes også en indikator som hematokrit. Denne verdien indikerer forholdet mellom plasmavolum og erytrocytter. Denne verdien endres i prosent. En reduksjon til 20-15% indikerer alvorlig anemi.

Transferrin og Ferritin studier

For en mer nøyaktig diagnose av anemi, spesielt hvis det er mistanke om jernmangel, utføres ofte en biokjemisk blodprøve som bestemmer viktige egenskaper:

Nivået av jernprotein (ferritin) i blodet

Hovedrollen til dette proteinkomplekset er lagring og frigjøring av jern til celler. Ved å måle nivået av dette proteinet, kan man indirekte måle mengden jern som er lagret i kroppen. Ferritininnholdshastigheten er 20 - 250 μg / l (menn), 10 - 120 μg / l (kvinner). Lav score indikerer jernmangelanemi.

Transferrin innhold

Formålet med dette proteinet er å transportere jern til riktig sted. Brudd på transferrin-nivået fører til mangel på elementet. Mengden innkommende jern kan være tilstrekkelig. Denne indikatoren avslører serumets jernbindende aktivitet. Det normale proteinnivået er 2,0-4,0 g / l. En økning i mengden kan indikere anemi med jernmangel. Et redusert nivå er karakteristisk for aplastisk og hypoplastisk anemi.

Transferrin-forskning krever spesialutstyr og visse tester som ikke alltid er tilgjengelige.

I visse tilfeller oppdages serumets jernbindende kapasitet, noe som indikerer blodets evne til å binde jern. Ved diagnostisering av anemi bestemmes den latente verdien av jernbindingsindeksen. Normen er 20-63 μmol / l.

Ytterligere tester for mistanke om anemi

Etter å ha gjennomført en generell analyse og identifisere hastigheten på jernmetabolismen, kan andre undersøkelser foreskrives:

  • tester for betennelsesmarkører, hvis symptomer på autoimmune eller revmatiske sykdommer oppdages;
  • bestemmelse av nivået av folat og vitamin B12.

De utførte typer forskning hjelper til med å identifisere etiologien til de vanligste typene anemi.

I noen tilfeller kan ytterligere undersøkelser og blodprøver foreskrives for en mer nøyaktig diagnose av anemi:

  • blodsprøytemikroskopi;
  • Ultralyd av indre organer;
  • benmargspunktering (myelogram);
  • undersøkelse av tarmene og magen (endoskopi);
  • Analyse av urin;
  • elektrokardiogram.

Disse diagnostiske metodene brukes når det er vanskelig å fastslå den eksakte opprinnelsen til anemi..

For å etablere en bestemt type sykdom antas det å identifisere karakteristiske indikatorer:

  • mengden folsyre som er i erytrocytter: hvis indikert, utføres en benmargsbiopsi (mistenkt anemi av folsyremangel);
  • den kvantitative verdien av vitamin B12: hvis vitaminets nivå ikke bestemmes, foreskrives en aspirasjonsbiopsi (mistanke om B12-mangelanemi);
  • en indikator på nivået av tilstedeværelse av bilirubin i urin og serum: motstanden til erytrocytter oppdages, Coombs-testen utføres (tilstedeværelsen av hemolytisk anemi).

Hvis det er mistanke om hypoplastisk anemi, som er preget av svikt i hematopoies i benmargen, bestemmes prosessen og graden av ødeleggelse av erytrocytter. Test for tilstedeværelse av bilirubin i avføring og urin. En ultralyd av lever og milt er også foreskrevet for å bestemme størrelsen.

Ved bestemmelse av anemi forårsaket av sykdommer av kronisk art, sammen med bestemmelse av standard laboratorieparametere, bestemmes innholdet av ferritin sammen med identifikasjonen av nivået av C-reaktivt protein. Dette elementet indikerer stadium av betennelse.

Det er nødvendig å gjennomgå en laboratorieundersøkelse dersom det er mistanke om anemi. Blodprøvedata vil bidra til å etablere en nøyaktig diagnose, bestemme type og stadium av sykdommen. Dette vil gjøre det mulig å velge den nødvendige behandlingen som vil være effektiv..

Årsaker til jernmangelanemi hos barn

Hva er jernmangelanemi hos barn

Et voksende barns kropp trenger en økt mengde jern

Jernmangel er den vanligste ernæringsforstyrrelsen i verden, noe som resulterer i jernmangelanemi. Mangelen på dette sporelementet er spesielt farlig for barn, siden det har en direkte effekt på fysisk utvikling, nervesystemets tilstand og hjernestrukturer..

I barnets kropp er jern hovedsakelig inneholdt i hemoglobin, på grunn av hvilket vevet i alle organer er mettet med oksygen. Med mangel på jern svekkes oksygentransportfunksjonene, noe som fører til anemi. Som et resultat blir barnet utsatt for smittsomme sykdommer, overføringen av nerveimpulser blir forstyrret, og den psyko-emosjonelle tilstanden lider.

Barn er mer utsatt for anemi på grunn av deres økte behov for jern. Barnets kropp gjennomgår mange endringer når de vokser opp, og for naturlig utvikling trenger den konstant påfyll av mikroelementer. Kunstig fôring øker sannsynligheten for jernmangel, og premature babyer er også i fare.

Symptomer på jernmangelanemi hos barn

Pervertert smak i jernmangelanemi

Når et barn mangler jern, begynner kroppen å konsumere et sporstoff fra ferritin - et intracellulært jernlager, og trekker deretter jern fra vevet. Denne prosessen kan være usynlig eksternt, men gradvis oppstår et brudd på luftveisfunksjonen i vevet og følgende symptomer dukker opp.

  • Blekhet i hud og slimhinner, sprø negler og hår.
  • Tørr og grov hud, erosive lesjoner i munnvikene.
  • Moodiness, slapphet, tretthet, søvnforstyrrelser.
  • Nedsatt appetitt, cravings for uspiselig mat: kritt, maling, rått kjøtt, deig, leire.
  • Svimmelhet, tinnitus, kortpustethet, besvimelse.
  • Oftere tilfeller av forkjølelse.
  • Avføringsforstyrrelse, kvalme, oppkast.
  • Munntørrhet, kriblende tunge.
  • Forsinkelse i fysisk utvikling.
  • Fraværende sinn, nedsatt hukommelse og konsentrasjon.
  • Avhengighet til spesifikke lukter: løsemiddel, cologne, aceton, maling.
  • Smerter i leggmuskulaturen.
  • Følelse av en klump i halsen ved svelging.

Diagnose hos barn

Barnet må være forberedt på testen

Jernmangelanemi diagnostiseres med en generell og biokjemisk blodprøve. Det anbefales å ta testen om morgenen, på tom mage, du kan bare bruke rent drikkevann.

For å bestemme jerninnholdet i et barn, brukes et sett med forskjellige indikatorer. Nedenfor er verdiene for et barn med jernmangelanemi.

1. Hemoglobinnivå (g / l):

  • opptil 2 uker - 14.5.

3. Serumferritin (μg / l) - 85.
6. Fargeindikator - Stadier av jernmangelanemi hos barn

Biting i munnvikene indikerer forverret jernmangel

Jernmangelanemi hos barn er delt inn i 3 trinn.

  1. Prelativ. På dette stadiet har kroppen mangel på jern, men er i stand til å fylle på lagre fra blodceller, lever og milt. I dette tilfellet forblir hemoglobin normalt, et avvik er indikert av en reduksjon i nivået av ferritin. Det er ingen eksterne symptomer.
  2. Latent. De intracellulære jernlagrene er oppbrukt, og prosessen med å trekke ut jern fra vev begynner. Diagnose avslører et redusert nivå av ferritin, en reduksjon i jerninnholdet i blodserumet, en økning i serumets jernbindende kapasitet og en reduksjon i transferrinmetningsindeksene. Symptomer begynner å dukke opp: avhengighet av uspiselig mat, trang til spesifikk lukt, svakhet, blekhet i huden, sprekker i munnviken.
  3. Eksplisitt jernmangelanemi. På dette stadiet er vevsreserver av jern oppbrukt, og en alvorlig mangel på et sporstoff i barnets kropp utvikler seg. Et senket hemoglobinnivå og erytrocyttverdier legges til de endrede indikatorene. Symptomene blir uttalt: svimmelhet, distraksjon av oppmerksomhet, sløvhet, søvnforstyrrelser vises. Huden er preget av overdreven blekhet, tørrhet og flassing. Hår og negler flasser og knekker lett.

Årsaker til jernmangelanemi hos barn

Placental abnormiteter kan forårsake jernmangel

Jern begynner å komme inn i babyens kropp når det er i livmoren. Jernmangel selv før fødselen påvirker barnets tilstand og viser konsekvenser i fremtiden. Derfor er det så viktig å overvåke graviditetsforløpet. Hos nyfødte er årsakene til jernmangel delt inn i 3 grupper:

Svangerskapsfødsel (før fødsel):

  • abnormiteter i morkaken og navlestrengen;
  • morkake previa;
  • blodtap fra fosteret (ikke-traumatisk blødning);
  • mors jernmangel.
  • brudd i navlestrengen;
  • for tidlig eller sen ligering av navlestrengen;
  • skade på morkaken under keisersnitt;
  • lav fødselsvekt (for tidlig baby);
  • traumer til forskjellige organer.

Risikogruppe - kunstmatet barn

  • mangel på jern i dietten (en spesiell risiko hos barn med formel);
  • medfødte patologier (Meckels divertikulum, kolonpolypper);
  • blør.

Hos eldre barn er hovedårsakene: ubalansert kosthold, blodtap, inntak av visse medisiner. Det daglige inntaket av jern for barn fra 7 måneder er ca. 5 mg. Dette sporstoffet finnes i både vegetabilsk mat og animalske produkter. Samtidig absorberes jern bedre fra kjøtt, lever, egg enn fra planterike på jern. Derfor lider barn som er tvunget til å spise vegetarisk mat oftere av anemi..

Blodtap hos barn kan være hemmelighetsfull, derfor, i nærvær av anemi, ber legen om ytterligere forskning for å utelukke blødning av indre organer.

Å ta en rekke medisiner provoserer et økt tap av jern i kroppen. Disse inkluderer: ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (aspirin, ibuprofen, diklofenak); glukokortikosteroider (prednisolon, deksametason, flumetason).

Behandling hos barn

Jernmangelanemi kan korrigeres med medisiner

Jernmangelanemi er en patologi som ikke bare kan håndteres ved å gjenopprette dietten. Nyfødte blir transfusert med erytrocytsuspensjon, og erytropoietinpreparater er foreskrevet. Jern- og vitamin E-tilskudd tilsettes for premature babyer, morsmelk er et nødvendig element for å korrigere anemi, siden det inneholder laktoferrin, et jernholdig protein..

For eldre barn er en obligatorisk komponent i behandlingen: et balansert kosthold og inntak av jernholdige medisiner (Tardiferon, Aktiferrin, Ferroplex). Også små pasienter foreskrives et kompleks av vitaminer. Doseringen bestemmes bare av den behandlende legen, for å unngå et overskudd av jern, noe som også fører til negative konsekvenser..

Kontroll over et barn som har blitt diagnostisert med jernmangelanemi utføres innen et år. I løpet av de første månedene er det nødvendig å oppsøke lege en gang annenhver uke, i påfølgende måneder - hver tredje måned. Hver gang det tas en blodprøve fra barnet for å måle jerninnholdet.

Prognose og trussel

Redusert immunitet kan komplisere eksisterende jernmangel

Ved rettidig behandling kan anemi elimineres permanent. Riktig livsstil og ernæring tillater ikke at patologi gjenerobrer barnets kropp. Men hvis du ikke tar noen tiltak, er det høy risiko for alvorlige komplikasjoner:

  • nedsatt generell immunitet;
  • brudd på psyko-emosjonell og fysisk utvikling;
  • stunting;
  • hypoksi av vev i indre organer;
  • hjerte- og karsykdommer.

Forebygging av jernmangelanemi hos barn

Riktig ernæring - forebygging av jernmangel

Forebyggende tiltak bør tas fra de første dagene av svangerskapet. En kvinne må justere kostholdet og overvåke helsen. Nyfødte babyer, i fravær av morsmelk, er utvalgte blandinger med det optimale innholdet av alle sporstoffer og vitaminer.

Fra 6 måneder anbefales barnet å introdusere supplerende mat, siden det ikke lenger er nok jern fra mors melk eller blandinger. Barn som står i fare for å utvikle anemi får forskrevet profylaktisk jernholdig medisin.

Et balansert kosthold er hovedelementet i forebygging. Dietten skal inneholde rødt kjøtt, lever, slakteavfall, bokhvetegrøt, epler, granatepler. Siden jern absorberes bedre i nærvær av vitamin C, må sitrusfrukter, rose hofter, rips, surkål legges til menyen.

Det er veldig viktig for barnet å tilbringe mest mulig tid utendørs. Spesielt nyttig er utespill der kroppen er aktivt mettet med oksygen. Rom der barnet befinner seg bør ventileres daglig..

Jernmangelanemi hos barn

RCHD (Republican Center for Healthcare Development of the Ministry of Health of the Republic of Kazakhstan)
Versjon: Clinical Protocols MH RK - 2013

generell informasjon

Kort beskrivelse

Godkjent av møtereferatet
Ekspertkommisjon for utvikling av helsevesenet i Helsedepartementet i Republikken Kasakhstan
Nr. 23 den 12/12/2013

Protokollnavn - Jernmangelanemi hos barn

Protokollkode:

ICD-10 kode (r)
D50 Jernmangelanemi
D50.0 Kronisk posthemorragisk anemi

Forkortelser brukt i protokollen:

ACB-anemi ved kroniske sykdommer
WHO Verdens helseorganisasjon

HPA hydroside-polymaltose kompleks
IDA jernmangelanemi

Mage-tarmkanalen i mage-tarmkanalen

LDJ latent jernmangel
MCHC gjennomsnittlig konsentrasjon av hemoglobin i erytrocytt

NTZH metningskoeffisient for jerntransferrin
TIBC total jernbindingskapasitet

SJ serum jern
SF serum ferritin

CPU-fargeindeks

MCH hemoglobininnhold i erytrocytter

MCV betyr erytrocyttvolum

RDW grad av erytrocytanisocytose

Protokollutviklingsdato: 2013

Pasientkategori: barn, ungdom diagnostisert med jernmangelanemi

- Profesjonelle medisinske oppslagsverk. Behandlingsstandarder

- Kommunikasjon med pasienter: spørsmål, anmeldelser, avtale

Last ned app for ANDROID / iOS

- Profesjonelle medisinske guider

- Kommunikasjon med pasienter: spørsmål, anmeldelser, avtale

Last ned app for ANDROID / iOS

Klassifisering

Diagnostikk

Det antas at tilstedeværelsen av 4 eller flere av symptomene oppført ovenfor er patognomonisk for latent jernmangel (LAD) og IDA.

Følgende symptomer er karakteristiske for anemisk syndrom:
- nedsatt appetitt;
- støy i ørene;
- blinkende fluer foran øynene;
- dårlig treningstoleranse;
- svakhet, sløvhet, svimmelhet, irritabilitet;
- besvimelse;
- dyspné;
- redusert ytelse;
- nedsatt kognitiv funksjon;
- nedsatt livskvalitet;
- blekhet i huden og synlige slimhinner;
- endringer i muskeltonus i form av en tendens til hypotensjon, hypotensjon i blæremuskulaturen med utvikling av urininkontinens;
- utvidelse av hjertets grenser;
- dempet hjertelyder;
- takykardi;
cystisk murring i toppen av hjertet.

Kriterier for laboratoriediagnose av sykdommen

Det er 3 muligheter for laboratoriediagnostikk av IDA:

- KLA utført ved den "manuelle" metoden - en reduksjon i konsentrasjonen av Hb (mindre enn 110 g / l), en liten reduksjon i antall erytrocytter (mindre enn 3,8 x 1012 / l), en reduksjon i CP (mindre enn 0,85), en økning i ESR (mer enn 10-12 mm / time), normalt antall retikulocytter (10-20 ‰). I tillegg beskriver laboratorieassistenten anisocytose og poikilocytose av erytrocytter. IDA er mikrocytisk, hypokrom, normegenerativ anemi.

- CBC utført på en automatisk blodcelleanalysator - gjennomsnittlig erytrocyttvolum synker - MCV (mindre enn 80 fl), gjennomsnittlig Hb-innhold i erytrocytt - MCH (mindre enn 26 pg), gjennomsnittlig konsentrasjon av Hb i erytrocytt - MCHS (mindre enn 320 g / l) graden av anisocytose av erytrocytter - RDW (mer enn 14%).

- Biokjemisk blodprøve - en reduksjon i konsentrasjonen av serumjern (mindre enn 12,5 μmol / l), en økning i den totale jernbindende kapasiteten til serum (mer enn 69 μmol / l), en reduksjon i transferrinmetningskoeffisienten med jern (mindre enn 17%), en reduksjon i serumferritin (mindre enn 30 ng / ml). De siste årene har det blitt mulig å bestemme oppløselige transferrinreseptorer (rTGF), hvor antallet øker under forhold til jernmangel (mer enn 2,9 μg / ml).

Behandling

Behandlingsmål:
- normalisering av blodtall;
- lindring av anemiske, sideropeniske syndromer

Behandlingstaktikk

Ikke-medikamentell behandling
- Eliminering av etiologiske faktorer;
- Rasjonell terapeutisk ernæring (for nyfødte - amming, og i fravær av melk fra moren - tilpassede melkformler forsterket med jern. Rettidig innføring av supplerende matvarer, kjøtt, slakteavfall, bokhvete og havregryn, frukt- og grønnsakpuré, hard ost; redusert inntak av fosfater, tannin, kalsium, som svekker jernabsorpsjonen).

Narkotikabehandling
For tiden brukes i vårt land en terapeutisk plan for behandling av IDA med orale jernpreparater, hvis daglige doser er presentert i tabellen..
Aldersspesifikke terapeutiske doser av orale jernpreparater for behandling av IDA hos barn (WHO, 1989)

Barnets alderDaglig dose elementært jern
Tilberedninger av jernsalt
Barn under 3 år3 mg / kg
Barn over 3 år45-60 mg
Tenåringeropptil 120 mg
Jernpreparater basert på kraftvarme av jern
Alle aldre5 mg / kg

Prinsipper for rasjonell terapi for IDA hos barn

- Behandling med jernpreparater anbefales under medisinsk tilsyn. For barn anbefales jerntilskudd etter å ha konsultert en barnelege..

- Du bør ikke foreskrive jerntilskudd til barn mot bakgrunn av inflammatoriske prosesser (ARVI, betennelse i mandlene, lungebetennelse, etc.), siden jern i dette tilfellet akkumuleres i infeksjonsfokus og ikke brukes til det tiltenkte formålet.

- Behandle jernmangelanemi hovedsakelig med medisiner for internt bruk.

- Jern må være jernholdig, siden jernholdig jern absorberes.

- Bruk av jernpreparater bør kombineres med optimalisering av dietten, med obligatorisk innføring av kjøttretter i menyen.

- For maksimal absorpsjon av jern, bør legemidlet tas 0,5-1 time før måltider med vann. Hvis det oppstår bivirkninger, kan du ta medisinen sammen med mat. Jern absorberes verst av alt hvis stoffet tas etter måltider.

- Orale jerntilskudd bør tas med minst 4 timers mellomrom.

- Ikke tygg tabletter og piller som inneholder jern!

- Inkludering av askorbinsyre i komplekse jernpreparater forbedrer absorpsjonen av jern (som en antioksidant forhindrer askorbinsyre omdannelsen av Fe-II-ioner til Fe-III, som ikke absorberes i mage-tarmkanalen) og lar deg redusere den foreskrevne dosen. Jernabsorpsjonen økes også i nærvær av fruktose, ravsyre

- Du kan ikke kombinere inntaket av et jernpreparat med stoffer som hemmer absorpsjonen: melk (kalsiumsalter), te (tannin), planteprodukter (fytater og chelater), en rekke medikamenter (tetracyklin, antacida, blokkere, H2-reseptorer, protonpumpehemmere).

- Å ta kombinerte medisiner, som sammen med jern inneholder kobber, kobolt, folsyre, vitamin B12 eller leverekstrakt, gjør det ekstremt vanskelig å kontrollere effektiviteten av jernbehandling (på grunn av den hematopoietiske aktiviteten til disse stoffene).

- Gjennomsnittlig behandlingsvarighet for IDA er fra 4 til 8 uker. Behandling med jern bør fortsettes etter at IDA er stoppet for å gjenopprette vev og avlevert jern. Varigheten av vedlikeholdskurset bestemmes av graden og varigheten av jernmangel (ID), nivået på SF.

- Ved behandling av IDA bør vitamin B12, folsyre, vitamin B6, patogenetisk ikke assosiert med jernmangel, brukes.

- Ineffektiviteten av IDA-behandling med orale jernpreparater krever en revurdering av diagnosen (ofte er diagnosen IDA etablert av en pasient med anemi av en kronisk sykdom, der behandling med jernpreparater er ineffektiv), verifisering av pasientens samsvar med legens forskrifter i dosering og tidspunkt for behandling. Jernmalabsorpsjon er svært sjelden.

- Parenteral administrering av jernpreparater er kun indikert: med syndrom med nedsatt tarmabsorpsjon og tilstander etter omfattende reseksjon av tynntarmen, ulcerøs kolitt, alvorlig kronisk enterokolitt og dysbiose, intoleranse mot orale jernpreparater. Begrensning av parenteral administrering er forbundet med høy risiko for å utvikle lokale og systemiske bivirkninger. I tillegg er parenteral administrering av jernpreparater betydelig dyrere enn oral terapi, på grunn av arbeidskostnadene til medisinsk personell og de høyere kostnadene ved doseringsformen. Parenteral administrering av jernpreparater skal bare utføres på sykehus!

- Samtidig administrering av jernpreparater oralt og parenteralt (intramuskulært og / eller intravenøst) bør utelukkes fullstendig!
- Erytrocyttransfusjoner skal ikke brukes til behandling av IDA. Donorjern gjenbrukes ikke av mottakerens kropp og forblir i hemosiderin av makrofager. Overføring av farlige infeksjoner gjennom donert blod er mulig. Unntak som tillater transfusjon av donorarytrocytter er: 1) alvorlige hemodynamiske forstyrrelser; 2) kommende ytterligere blodtap (fødsel, kirurgi) med alvorlig anemi (hemoglobin mindre enn 70 g / l); 3) et jernpreparat som oppfyller moderne krav skal være tilgjengelig og billig.

Preparater som inneholder jern jern Fe (III)

Jern jern absorberes praktisk talt ikke i mage-tarmkanalen. Imidlertid er komplekse organiske forbindelser av Fe (III) med et antall aminosyrer maltose betydelig mindre giftige enn Fe (II), men ikke mindre effektive. Immobilisering av Fe (III) på aminosyrer sikrer dets motstand mot hydrolyse i mage-tarmkanalen og høy biotilgjengelighet på grunn av langsom frigjøring av medikamentet og dets mer fullstendige absorpsjon, samt fravær av dyspeptiske fenomener.

Komplikasjoner av behandlingen

Bruk av jernsaltpreparater kan være ledsaget av komplikasjoner i form av toksisitet for mage-tarmkanalen med utvikling av symptomer som smerter i epigastrisk region, forstoppelse, diaré, kvalme og oppkast. Dette fører til en lav etterlevelse av IDA-behandling med jernsaltpreparater - 30-35% av pasientene som har startet behandlingen nekter å fortsette den. Overdosering og til og med forgiftning med jernsaltpreparater er mulig på grunn av passiv ukontrollert absorpsjon.

Andre behandlinger - nei
Kirurgisk inngrep - nei

Forebygging

Den primære forebyggingen av jernmangel er riktig ernæring..

Sekundær forebygging av jernmangel er aktiv deteksjon av LV og JA under medisinsk undersøkelse, medisinske undersøkelser, når du besøker lege.

Videre behandling: sykdomsprognosen er gunstig, kur skal forekomme i 100% av tilfellene.

De såkalte "tilbakefall" av sykdommen er mulig når:
- bruk av lave doser av jerntilskudd;
- ineffektivitet av orale jerntilskudd, noe som er sjelden;
- redusere varigheten av behandlingen av pasienter;
- behandling av pasienter med kronisk post-hemorragisk anemi med en uoppdaget og ureparert kilde til blodtap.

Informasjon

Kilder og litteratur

  1. Referat fra møter i ekspertkommisjonen for helseutvikling i Helsedepartementet i Kasakhstan, 2013
    1. Liste over brukt litteratur: 1. Internasjonal statistisk klassifisering av sykdommer og relaterte helseproblemer. Tiende revisjon (ICD-10). Genève: WHO; 1995. bind 1-2 2. WHO, UNICEF, UNU.IDA: forebygging, vurdering og kontroll: rapport om en felles WHO / UNICEF / UNU-konsultasjon. Genève: WHO, 1998. 3. Verdens helseorganisasjon. Jernmangelanemi: vurdering, forebygging og kontroll. En guide for programledere. Genève; 2001; (WHO / NHD / 01.3). 4. Hertle M. Differensialdiagnose i pediatri. M.: Medisin; 1990.v.2. 510 s. 5. Horse I.Ya., Kurkova V.I. Rollen som ernæringsfaktor i utviklingen av jernmangelanemi hos små barn. I boka: Kislyak N.S. et al. (red.) Jernmangel og jernmangelanemi. M.: Slavisk dialog; 2001. 87-98. 6. Rumyantsev A.G., Korovina N.A., Chernov V.M. og annen diagnose og behandling av jernmangelanemi hos barn. Metodisk håndbok for leger. M.; 2004.45 s. 7. Rapport om helsetilstanden til barn i Russland. M.; 2003.96 s. 8. Ozhegov E.A. Optimalisering av behandling av jernmangelanemi hos barn og ungdom. Sammendrag av avhandlingen... Kandidat for medisinsk vitenskap. M.; 2005. 9. Krasilnikova M.V. Jernmangeltilstander hos ungdom: frekvensegenskaper, struktur og sekundær forebygging. Sammendrag av en avhandling. Kandidat for medisinsk vitenskap M.; 2006. 10. Anemi er en skjult epidemi. Per. fra engelsk M.: Mega Pro; 2004. 11. Anbefalinger for å forebygge og kontrollere jernmangel i USA. Senter for sykdomskontroll og forebygging. MMWR Recomm Rep 1998; 47 (RR-3): 1-29. 12. Omarova K.O., Bazarbaeva A.A., Kurmanbekova S.K. Jernmangelanemi hos barn. Retningslinjer. Almaty. 2009. 13. Standarder for tilbud om spesialisert omsorg for barn og ungdom med hematologiske og onkologiske sykdommer. Moskva. 2009. 14. Krivenok V. Nødvendig komponentbehandling av jernmangelanemi // Apotek. - 2002. - nr. 18. - s.44. 15. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Jernmangelanemi hos barn. Moskva, 1999, s. 25-27. 16. Katalog Vidal. Medisiner i Kasakhstan: Directory M.: Astra Pharm Service, 2008. - 944 s. 17. Uzhegova Ye.B. Jernmangelanemi. Studieguide. - Almaty. 2008. - s.22-24. 18. Fairbanks V.F., Beutler E.: Jernmangel // I Williams Hematology, femte redaktør, New York, McGraw-Hill; 1999, s. 490-510.

Informasjon

Liste over protokollutviklere
Omarova K.O. - Doktor i medisinske vitenskaper, professor, vitenskapelig senter for pediatri og barnekirurgi, Helsedepartementet i Kasakhstan.

Interessekonflikt
Utvikleren av protokollen har ingen økonomiske eller andre interesser som kan påvirke konklusjonen, og er heller ikke relatert til salg, produksjon eller distribusjon av medisiner, utstyr osv. Spesifisert i protokollen..

Kritikere
Kurmanbekova S.K. - Professor ved Institutt for internship and Residency in Pediatrics, Kazakh National Medical University oppkalt etter S.D. Asfendiyarov

Vilkår for revisjon av protokollen: etter 3 år fra publiseringsdatoen

Anemi hos barn. Årsaker, symptomer, diagnose og behandling av patologi

Nettstedet inneholder bakgrunnsinformasjon kun for informasjonsformål. Diagnose og behandling av sykdommer bør utføres under tilsyn av en spesialist. Alle legemidler har kontraindikasjoner. Det kreves en spesialkonsultasjon!

Hva er anemi hos barn?

Anemi (anemi) er en patologisk tilstand som er preget av en reduksjon i hemoglobininnholdet per volumsenhet blod, vanligvis med en samtidig reduksjon i erytrocytter i forhold til det fysiologiske nivået som er nødvendig for å oppfylle vevsoksygen. En tilstand som anemi dekrypterer seg selv - ikke nok blod.

Blod består i sin tur av følgende deler:

  • den flytende delen er plasma;
  • formede elementer.
Plasma inneholder følgende komponenter:
  • vann (opptar 80%);
  • proteiner;
  • fett;
  • karbohydrater;
  • enzymer og hormoner;
  • biologisk aktive stoffer.
Formelementer er blodceller som:
  • erytrocytter;
  • leukocytter;
  • blodplater.
Disse cellene er forskjellige i form, størrelse og funksjon..

Det er færre leukocytter i blodet, de har en kjerne og har ikke en konstant form. Blodplater presenteres i form av tynne plater. De er ansvarlige for blodpropp, stopper blødning.

De fleste av de røde blodcellene i blodet. De er bikonvekse røde blodlegemer uten en kjerne. Erytrocythulen er fylt med hemoglobin - et spesielt protein som inneholder jern. På grunn av hemoglobin transporterer erytrocytter forskjellige gasser, spesielt leverer oksygen til organer og vev. På grunn av mangel på hemoglobin i blodet utvikler anemi seg, og kroppen opplever oksygensult.

Blodceller dannes i rød beinmarg.

Hematopoietisk system

Det hematopoietiske systemet består av en gruppe sentrale og perifere organer som er ansvarlige for konstanten av blodsammensetningen i menneskekroppen.

Hovedkomponentene i det hematopoietiske systemet er:

  • rød beinmarg;
  • milt;
  • Lymfeknuter.
Rød beinmarg
En type benmarg, bestående av fibrøst og hematopoietisk vev. I større grad er den røde beinmargen plassert inne i bekkenet, brystbenet og ribbeina. Det er på disse stedene at dannelsen av blodceller, som erytrocytter, blodplater og leukocytter, oppstår..

Milt
Et parenkymalt organ som ligger i bukhulen. Det indre innholdet i milten er delt inn i to soner - rød masse og hvit masse. I den røde massen akkumuleres modne blodlegemer, blant hvilke erytrocytter utgjør de fleste av dem. Hvit masse består av lymfoide vev, som produserer lymfocytter - hovedcellene i det menneskelige immunforsvaret.

Lymfeknuter
De er perifere organer i lymfesystemet. I lymfeknuter produseres lymfocytter så vel som plasmaceller. Sistnevnte er hovedcellene som produserer antistoffer i menneskekroppen. Antistoffer er i sin tur påkrevd for å identifisere og nøytralisere forskjellige fremmedlegemer (f.eks. Virus, bakterier).

Det er følgende typer anemier:

  • posthemorragisk anemi;
  • Jernmangelanemi;
  • folatmangelanemi;
  • B12-mangel anemi;
  • dyserythropoietisk anemi;
  • hypoplastisk (aplastisk) anemi;
  • hemolytiske anemier.
Blant de ovennevnte anemiene hos barn er de vanligste jernmangel, hemolytiske og B12-mangelanemier..

Alvorlighetsgraden av anemi hos barn
Alvorlighetsgraden av anemi avhenger av alvorlighetsgraden av reduksjonen i hemoglobinnivået. Med mild alvorlighetsgrad er hemoglobinnivået mer enn 90 g / l. Med moderat alvorlighetsgrad er hemoglobinnivået i området 90 - 70 g / l. Ved alvorlig anemi er hemoglobinnivået mindre enn 70 g / l.

Årsaker til anemi hos barn

Det er forskjellige typer anemier, som i sin tur har tre hovedmekanismer for utvikling:

  • akutt eller kronisk blodtap;
  • brudd på hematopoiesis (hematopoiesis);
  • hemolyse (økt nedbrytning av røde blodlegemer).

Anemier assosiert med blodtap
Typer av anemiBeskrivelseDe vanligste årsakene til
Post-hemorragisk anemiRedusert blodvolum på grunn av akutt eller kronisk blodtap.
  • hemorragiske sykdommer (for eksempel vasopati, leukemi);
  • traume;
  • lunge- eller gastrointestinal blødning (f.eks. med tuberkulose, ulcerøs kolitt).
Anemier assosiert med nedsatt bloddannelse
JernmangelanemiNedsatt hemoglobindannelse på grunn av jernmangel i blodserum.
  • akselerert kroppsvekst;
  • tap av blod jern;
  • utilstrekkelig inntak av jern fra maten.
JernanemiUtilstrekkelig jerninnhold i erytrocytter på grunn av nedsatt hemsyntese. Heme er i sin tur en kompleks forbindelse som danner hemoglobinmolekylet.
  • arvelig disposisjon;
  • kontakt med en rekke metaller (f.eks. nikkel, bly).
Folsyre mangel anemiBrudd på hematopoiesis på grunn av mangel i folsyre (vitamin B9).
  • mangel på folsyre i maten;
  • økt behov for folsyre i grupper av mennesker som gravide eller nyfødte;
  • forstyrrelser i absorpsjon av folsyre i tynntarmen.
B12 mangel anemiBrudd på hematopoiesis på grunn av mangel på vitamin B12 i kroppen.
  • underernæring;
  • tilstedeværelsen av helminter;
  • medfødte sykdommer.
Diserytropoietisk anemi
(arvelig og ervervet)
Brudd på dannelsen av erytrocytter.
  • en medfødt sykdom arvet på en autosomal recessiv måte;
  • behandling mot tuberkulose;
  • rus.
Hypoplastisk
(aplastisk) anemi
Utilstrekkelig dannelse av erytrocytter på grunn av inhibering av den hematopoietiske funksjonen i benmargen.
  • arvelige sykdommer (for eksempel Fanconi-anemi);
  • autoaggresjon til hematopoietiske organer, som kan manifestere seg under graviditet eller med en viss kronisk sykdom (for eksempel hepatitt, systemisk lupus erythematosus);
  • eksponering for kroppen av visse legemiddelgrupper og toksiske faktorer (for eksempel sulfonamider, cytostatika, antibiotika, benzen).
Anemier assosiert med økt blodtap
Hemolytiske anemierØkt intravaskulær eller intracellulær ødeleggelse av røde blodlegemer.
  • arvelige sykdommer (for eksempel sfærocytose);
  • Tar visse medisiner (for eksempel fenacetin, fenylhydrazin)
  • virussykdommer.

Faktorene som bidrar til utvikling av anemi hos barn kan grovt deles inn i tre grupper:

  • Antenatal, oppstår under intrauterin utvikling av fosteret.
  • Intranatal, som handler i løpet av fosteret, fra begynnelsen av arbeidskraft til fødselen av barnet.
  • Postnatal observert i postpartumperioden.

Fødselsfaktorer

Normalt overfører den gravide kvinnen aktivt fosteret i løpet av prenatalstadiet. Dette er nødvendig for at det fødte barnet skal få forsyning av dette mikroelementet for første gang. På grunn av de patologiske prosessene som utvikler seg hos en kvinne under graviditet, forstyrres prosessen med jernavleiring i fosteret. Til slutt vil et slikt barn utvikle anemi..

Fødselsfaktorene for anemi hos barn inkluderer ofte følgende sykdommer og patologiske prosesser som utvikler seg hos en gravid kvinne:

  • kronisk hepatitt;
  • fetoplacental insuffisiens;
  • for tidlig morkake
  • hepatose;
  • gestose;
  • blør;
  • anemi;
  • for tidlig fødsel;
  • multippel graviditet;
  • alvorlig toksisose.

Intranatale faktorer

Postnatale faktorer

Postnatale faktorer

Skader på røde blodlegemer

  • hemolytisk sykdom hos nyfødte;
  • primær konstitusjonell benmargsvikt;
  • anomalier i hemoglobinsyntese;

Blodtap

  • hyppige neseblod;
  • von Willebrands sykdom (arvelig blodsykdom);
  • hemofili (en arvelig sykdom der funksjonen av blodpropp er svekket);
  • gastrointestinal blødning;
  • menoragi (langvarig og tung menstruasjon);
  • kirurgiske inngrep;

Malabsorpsjon

og jernbytte

  • hypotrofi (protein-energi underernæring);
  • laktasemangel (en sykdom der absorpsjonen av meieriprodukter er svekket);
  • cystisk fibrose (en sykdom der alle kjertlene med ytre sekresjon påvirkes);
  • rakitt;
  • cøliaki (genetisk sykdom i mage-tarmkanalen);

Økt jerntap

gjennom hudens epitel

  • ekssudativ diatese (alvorlig irritabilitet i hud og slimhinner);
  • nevrodermatitt (en inflammatorisk hudsykdom av allergisk art).

Også postnatale faktorer inkluderer sykdommer som:

Symptomer på anemi hos barn

Vanlige symptomer på anemi hos barn inkluderer følgende:

  • blekhet i huden og slimhinnene;
  • svakhet;
  • alvorlig tretthet;
  • psykologisk labilitet;
  • frykt;
  • økt nervøsitet;
  • irritabilitet;
  • umotivert subfebril tilstand (temperaturøkning fra 37 til 38 grader Celsius);
  • nedsatt appetitt;
  • selektiv appetitt;
  • chilliness av hender og føtter;
  • kløende hud;
  • nedsatt muskeltonus;
  • sengevetting.
Ofte er det patologiske endringer i barnets utseende, manifestert av:
  • endringer i tennene (karies);
  • hårforandringer (tynning, hårtap, seksjonering);
  • hudforandringer (tørrhet, sprekker, vinkelstomatitt);
  • øyeendringer (blålig fargetone til sclera);
  • endringer i negler (krumning, sprøhet, kryssstriering).
I tillegg til generelle symptomer, kan anemi føre til patologiske endringer i arbeidet med ulike organer og systemer i barnets kropp..

Systemnavn

Patologiske endringer

Immunsystemet

  • en økt følsomhet for smittsomme sykdommer dannes;
  • det er et mer komplekst forløp av en smittsom sykdom med utvikling av komplikasjoner;

Det kardiovaskulære systemet

  • vegetativ-vaskulær dystoni (brudd på nervesystemet), manifestert av kraftige trykkfall;
  • hjerteinfarkt dystrofi (skade på hjertemuskelen);

Fordøyelsessystemet

  • overfladiske eller atrofiske endringer i slimhinnen i mage-tarmkanalen;
  • oppblåsthet
  • ustabil avføring;
  • problemer med å svelge;

Nervesystemet

  • vegetative lidelser (for eksempel kan et barn ha en tendens til å besvime);
  • brudd eller forsinkelse i barnets nevropsykiske utvikling;
  • vestibulære lidelser, ofte manifestert av svimmelhet;
  • regresjon (forverring) av motoriske ferdigheter.

Jernmangelanemi hos barn

Oftest (i mer enn åtti prosent av tilfellene) oppstår anemi hos barn på grunn av mangel på jern i kroppen. Denne typen anemi kalles jernmangel..

I følge Verdens helseorganisasjon er forekomsten av jernmangelanemi i Russland og de utviklede landene i Europa femti prosent.

Jern er et viktig spormineral. Normalt inneholder menneskekroppen omtrent fire gram jern. Omtrent 75% av den totale mengden er en del av hemoglobinet i erytrocytter. Omtrent 20% av jernet finnes i benmargen, leveren og makrofager, som representerer en reservebestand. Myoglobin (oksygenbindende protein) inneholder 4% jern. I enzymatiske strukturer - ca 1%.

Jern i menneskekroppen utfører følgende funksjoner:

  • utfører transport av oksygen og karbondioksid;
  • deltar i prosessene med hematopoiesis;
  • deltar i dannelsen av myoglobin og hemoglobin;
  • er en integrert del av mange enzymer;
  • tar hoveddelen i vekstprosessen til organismen;
  • regulerer immunitet.
Jern kommer inn i kroppen med mat, hvoretter den absorberes i tolvfingertarmen og tynntarmen.

Graden av absorpsjon (absorpsjon) av jern avhenger av følgende faktorer:

  • mengden jern i mat som forbrukes;
  • biotilgjengelighet (assimilering);
  • tilstander i mage-tarmkanalen.
Normalt er det vanligvis nok med en og et halvt til to milligram jern per dag for en person, men for at kroppen skal assimilere minst ett milligram av dette elementet, bør en persons daglige kosthold inneholde omtrent tjue milligram jern. Jern absorberes lettest i matvarer av animalsk opprinnelse (f.eks. Kjøtt, fisk, eggeplomme).

Jerninntak per dag i en viss alder av barnet