Bronkopulmonal dysplasi hos premature spedbarn

Blant alle patologiene hos barn som ble født tidligere enn foreskrevet tid, er pusteproblemer spesielt vanlige. De blir diagnostisert hos 30-80% av premature babyer. I behandlingen brukes oksygen, noe som fremkaller utseendet til en annen patologi - bronkopulmonal dysplasi (BPD).

Årsaker

Den høye frekvensen av problemer med luftveiene hos premature babyer skyldes at slike babyer ikke har tid til å modne det overflateaktive systemet. Dette er navnet på stoffene som dekker lungene i lungene fra innsiden og hindrer dem i å klebe seg sammen under utånding. De begynner å danne seg i fostrets lunger fra 20-24 ukers svangerskap, men dekker alveolene fullstendig bare med 35-36 uker. Under fødselen syntetiseres det overflateaktive stoffet spesielt aktivt slik at lungene til det nyfødte straks rettes ut og babyen begynner å puste.

Hos premature babyer er ikke et slikt overflateaktivt middel nok, og mange patologier (kvelning under fødsel, diabetes hos en gravid kvinne, kronisk fosterhypoksi under svangerskapet og andre) hemmer dens dannelse. Hvis babyen utvikler luftveisinfeksjon, blir overflateaktivt middel ødelagt og inaktivert.

Som et resultat ekspanderer ikke alveolene og kollapser ikke tilstrekkelig, noe som forårsaker skade på lungene og forverring av gassutveksling. For å forhindre slike problemer får babyen kunstig lungeventilasjon (ALV) umiddelbart etter fødselen. En komplikasjon av denne prosedyren, der oksygen brukes i høy konsentrasjon, er bronkopulmonal dysplasi..

I tillegg til utilstrekkelig lungemodenhet hos premature spedbarn og giftig eksponering for oksygen, er faktorer som utløser BPD:

• Lungvev barotrauma under mekanisk ventilasjon.
• Feil administrering av overflateaktivt middel.
• Arvelig disposisjon.
• Inntak av smittsomme stoffer i lungene, blant hvilke de viktigste kalles klamydia, ureaplasma, cytomegalovirus, mycoplasma og pneumocystis. Patogenet kan komme inn i babyens kropp i livmoren eller som et resultat av trakealintubasjon.
• Lungeødem, som kan være forårsaket både av problemer med eliminering av væske fra babyens kropp, og av overdreven volum av intravenøs væske.
• Lungehypertensjon, ofte forårsaket av hjertefeil.
• Aspirasjon av mageinnhold på grunn av gastroøsofageal refluks under mekanisk ventilasjon.
• Mangel på vitamin E og A..

Symptomer

Sykdommen manifesterer seg etter at spedbarnet er koblet fra mekanisk ventilasjon. Barnets pustefrekvens øker (opptil 60-100 ganger i minuttet), babyens ansikt blir blått, hoste dukker opp, under pusten blir hullene mellom ribbeina trukket inn, utpusten blir lengre, mens du puster, høres en fløyte.

Hvis sykdommen er vanskelig, kan barnet ikke fjernes fra apparatet i det hele tatt, da det straks kveles.

Diagnostikk

For å oppdage bronkopulmonal dysplasi hos et spedbarn som er født for tidlig, bør man vurdere:

• Anamnese-data - på hvilket stadium av svangerskapet ble babyen født og med hvilken vekt, var det mekanisk ventilasjon, hva varte det, er det oksygenavhengighet.
• Kliniske manifestasjoner.
• Resultater av røntgen- og blodgassanalyse, samt computertomografi av brystet.

BPD former

Avhengig av alvorlighetsgraden og oksygenbehovet til babyen, avgir de:

• Mild bronkopulmonal dysplasi - åndedrettsfrekvens opp til 60, pusten er ikke rask i hvile, mild kortpustethet og symptomer på bronkospasme vises med luftveisinfeksjon.
• Moderat BPD - respirasjonsfrekvens 60-80, øker med gråt og fôring, moderat kortpustethet, tørr piping bestemmes ved utpust, hvis en infeksjon blir med, øker hindringen.
• Alvorlig form - luftveiene er mer enn 80 selv i hvile, symptomene på bronkial obstruksjon er uttalt, barnet henger etter i fysisk utvikling, det er mange komplikasjoner fra lungene og hjertet.

I løpet av sykdommen er det perioder med forverring, som erstattes av perioder med remisjon.

BPD stadier

• Den første fasen av sykdommen begynner på den andre eller tredje dagen i babyens liv. Det manifesterer seg som kortpustethet, takykardi, blå hud, tørr hoste, rask pust.
• Fra den fjerde til den tiende dagen i livet utvikler det andre stadiet av sykdommen, der epitel av alveolene blir ødelagt, ødem vises i lungevevet.
• Den tredje fasen av sykdommen begynner fra den 10. dagen i livet og varer i gjennomsnitt opptil 20 dager. Det skader bronkiolene
• Fra den 21. livsdagen utvikler det fjerde stadiet seg, der områder av kollapset lungevev vises i lungene, og emfysem utvikler seg også. Som et resultat utvikler barnet en kronisk obstruktiv sykdom..

Behandling

I behandlingen av BPD brukes følgende:

1. Oksygenbehandling. Selv om sykdommen provoseres av mekanisk ventilasjon, krever et barn med dysplasi ofte langvarig oksygentilførsel. Ved denne behandlingen reduseres oksygenkonsentrasjonen og trykket i apparatet maksimalt. I tillegg må du kontrollere mengden oksygen i babyens blod..
2. Kostholdsterapi. Babyen skal få mat i nivået 120-140 kcal for hvert kilo vekt per dag. Hvis tilstanden til babyen er alvorlig, administreres næringsløsninger (fettemulsjoner og aminosyrer) intravenøst ​​eller gjennom et rør. Væske gis i moderasjon (opptil 120 ml per kilo kroppsvekt per dag) for å eliminere risikoen for lungeødem.
3. Modus. Babyen får ro og optimal lufttemperatur.
4. Medisiner. Babyer med BPD er foreskrevet diuretika (forhindrer lungeødem), antibiotika (forhindrer eller eliminerer infeksjon), glukokortikoider (lindrer betennelse), bronkodilatatorer (forbedrer bronkial patency), hjertemedisiner, vitamin E og A.

Potensielle konsekvenser og komplikasjoner

Med et moderat og mildt sykdomsforløp forbedres tilstanden til babyer sakte (innen 6-12 måneder), selv om BPD fortsetter med ganske hyppige episoder av forverringer. En alvorlig form for dysplasi fører i 20% av tilfellene til babyens død. Hos overlevende spedbarn varer sykdommen i mange måneder og kan resultere i klinisk forbedring.

Hos noen barn som er født for tidlig, forblir diagnosen livet ut og blir årsaken til funksjonshemming.

Vanlige komplikasjoner av BPD er:

• Dannelsen av atelektase, som er kollapset områder av lungevev.
• Utseendet til cor pulmonale. Dette er navnet på lungeendringene forårsaket av vasokonstriksjon i høyre ventrikkel..
• Utvikling av hjertesvikt assosiert med et forstørret hjerte.
• Dannelse av kronisk respirasjonssvikt, der barnet i tillegg må gi oksygen etter utslipp hjemme.
• Utvikling av bronkiale infeksjoner og lungebetennelse. De er spesielt farlige for barn under 5-6 år, da de ofte fører til døden..
• Utseendet til bronkialastma.
• Økt risiko for plutselig spedbarnsdødssyndrom på grunn av hyppig og langvarig søvnapné.
• Økt blodtrykk. Vanligvis diagnostisert hos et barn det første leveåret og blir ofte vellykket behandlet med antihypertensiva.
• Forsinket utvikling. Hos babyer observeres en lav vektøkning, og veksthemming, og en forsinkelse i nevropsykisk utvikling forårsaket av hjerneskade i perioder med hypoksi.
• Utbrudd av anemi.

Forebygging

De viktigste forebyggende tiltakene for BPD er å forhindre for tidlig fødsel og riktig pleie av for tidlig baby. En kvinne som forventer en baby skal:

• Behandle kroniske sykdommer i tide.
• Spis godt.
• Fjern røyking og alkohol.
• Unngå anstrengende fysisk aktivitet.
• Gi psyko-emosjonell fred.

Hvis det er en trussel om for tidlig fødsel, foreskrives glukokortikoider til den forventede moren for å akselerere syntesen av overflateaktivt middel og raskere modning av alveolene i fostrets lunger.

En baby som ble født på forhånd trenger:

• Gjennomfør kompetent gjenopplivingstiltak.
• Innfør overflateaktivt middel.
• Utfør rasjonelt mekanisk ventilasjon.
• Gi god ernæring.
• Når en infeksjon oppstår, foreskrive rasjonell antibiotikabehandling.
• Begrens innføringen av væske gjennom en blodåre.

Bronkopulmonal dysplasi: diagnose og anbefalinger for premature babyer, forum.

Hva er bronkopulmonal dysplasi?

I samsvar med definisjonen av Federal Clinical Recommendations of the Union of Pediatricians of Russia, er Bronchopulmonary dysplasia (BPD) en polyetiologisk kronisk sykdom av morfologisk umodne lunger som utvikler seg hos nyfødte, hovedsakelig dypt premature babyer, som et resultat av intensiv terapi av respiratorisk nødsyndrom (RDS) og / eller lungebetennelse.

BPD er en kronisk lungesykdom som oftest ses hos premature babyer som trenger mekanisk ventilasjon og oksygenbehandling for akutt luftveisnød, men kan også forekomme hos spedbarn med mindre alvorlig luftveissykdom. BPD ble først rapportert i 1967 av Northway et al. I gruppen premature spedbarn som utviklet kronisk lungesykdom etter langvarig stiv mekanisk ventilasjon med høye oksygenkonsentrasjoner for akutt patologi i den tidlige nyfødte perioden.

Til tross for omfattende anstrengelser for å beskytte mot skade på den sårbare for tidlige lungen, er BPD fortsatt det vanligste uønskede utfallet for spedbarn født under 30 ukers svangerskap og den vanligste kroniske lungesykdommen i barndommen. Forskning har vist at BPD og prematuritet har langsiktige effekter på lungefunksjonen og kan øke risikoen for sen lungesykdom.

Den høyeste risikoen for dårlig langtidsutfall er funnet hos om lag 25% av barna med BPD som utvikler høyt pulmonært arterietrykk eller BPD-relatert pulmonal hypertensjon (PH), noe som resulterer i at dødeligheten når 14–38% og ifølge noen studier når 25% overlevelse i alderen 2-3 år med alvorlig PH assosiert med BPD

Patogenesen av BPD-utvikling

BPD er en multifaktoriell sykdom. Utviklingen av BPD er basert på utviklingen av intraalveolar og øyeblikkelig lungefibrose, ledsaget av kronisk respirasjonssvikt.

Fenotypen sett i BPD er sluttresultatet av en kompleks multifaktoriell prosess der forskjellige pre- og postnatale faktorer forstyrrer den normale utviklingen av den umodne lungen. Den spesifikke tidspunktet og varigheten av eksponeringen påvirker arten av lungeskadene som kan oppstå. Interessant er utbredelsen av BPD hos ventilerte spedbarn omvendt proporsjonal med svangerskapsalderen og fødselsvekten, noe som tyder på at ufullstendig lungeutvikling eller skade i en kritisk periode med lungeutvikling påvirker utviklingen av BPD. I tillegg til prematuritet, kan flere andre faktorer bidra til nedsatt alveolær vekst og lungevaskulær utvikling, inkludert, men ikke begrenset til, mekanisk ventilasjon, oksygentoksisitet, infeksjon før og etter fødsel, betennelse og vekstbegrensning eller ernæringsmessige mangler. Genetisk disposisjon studeres for tiden for å endre risikoen for sykdom ytterligere.

BPD forekommer nesten utelukkende hos premature spedbarn som har hatt mekanisk ventilasjon, noe som tyder på at over-stretching og alveolar stretching spiller en kritisk rolle i patogenesen til BPD. Ineffektiv lungemekanikk fører til behovet for ventilasjonsassistanse ved fødselen. Lungen til en for tidlig baby er ofte vanskelig å lufte på grunn av mangel på et overflateaktivt middel (overflateaktivt middel), noe som resulterer i redusert samsvar og problemer med å opprettholde funksjonell restkreft. Mangel på overflateaktivt middel bidrar også til ujevn utvidelse av lungen med fokal overanstrengelse og utvikling av atelektase. Positivt trykk og overskuddsvolum levert av mekanisk ventilasjon kan skade den umodne lungen på grunn av ytterligere overbelastning av alveolene, noe som fører til cellulær skade, betennelse og produksjon av reaktive oksygenarter, og potensielt forverre eksisterende skade assosiert med prenatal betennelse.

Diagnostikk av bronkopulmonal dysplasi.

Utviklingen av bronkopulmonal dysplasi er indikert av en kombinasjon av følgende symptomer:

-veldig lav fødselsvekt (mindre enn 1500 g.),

-tilstedeværelsen av RDS fra 1 times levetid

-Mekanisk ventilasjon i mer enn 6 dager

-avhengighet av supplerende oksygen og tilstedeværelsen av symptomer på åpen eller latent respiratorisk svikt i mer enn 28 dager i livet

-fysiske forandringer i lungene og bronko-obstruktivt syndrom

-karakteristisk røntgenbilde av lungene

Diagnose av bronkopulmonal dysplasi

basert på røntgenendringer i lungene og Bancalari-kriterier:

Konstant positivt trykk under mekanisk ventilasjon;

Kliniske tegn på kronisk luftveissyndrom i mer enn 28 dager;

Økt O2-konsentrasjon i inhalert blanding for å opprettholde tilstrekkelig oksygenering i mer enn 28 dager.

Røntgenendringer i BPD er preget av tette foci (soner av sklerose), alternerende med soner med økt gjennomsiktighet, dvs. emfysem ("honeycomb lung"), membranen senkes, interkostalområdene forstørres, hjertets skygge forstørres, hjertets konturer er uklare, ujevne.

I samsvar med BPD-klassifiseringen av American Thoracic Society (ATS) og Russian Respiratory Society, er det i tillegg til alvorlighetsgraden av sykdommen kliniske former (klassisk og ny BPD av prematuritet, fullstendig BPD), som bør betraktes som separate fenotyper av sykdommen. I løpet av sykdommen skilles også perioder med remisjon og komplikasjoner..

Komplikasjoner av BPD, i henhold til innenlandske kliniske retningslinjer, inkluderer kronisk respirasjonssvikt, akutt respiratorisk svikt mot en bakgrunn av kronisk, atelektase, pulmonal hypertensjon, cor pulmonale, systemisk arteriell hypertensjon, sirkulasjonssvikt, hypotrofi.

Klinisk bilde

Det første tegnet på en mulig BPD-dannelse er et langvarig løpet av RDS. Det kliniske bildet av BPD presenteres av symptomene på kronisk respirasjonssvikt hos premature nyfødte avhengig av høye oksygenkonsentrasjoner under

inhalert luft og mekanisk ventilasjon i mer eller mindre lang tid. En objektiv undersøkelse avslører vanligvis blek hud med et cyanotisk skjær. For det auskultatoriske bildet av BPD er svekket pust og crepitus typisk.

BPD-behandling

Det utføres strengt under forholdene til intensivbehandling under konstant tilsyn av medisinsk personell. BPD er vanskelig å behandle, så alle anstrengelser er maksimalt rettet mot å oppnå remisjon og forhindre utvikling av komplikasjoner.

Forløpet og prognosen for sykdommen bestemmes av utviklingen av komplikasjoner.

Med alderen forbedres pasientenes tilstand. Lungefunksjon svekket i de tidlige stadiene av BPD forbedres når luftveiene vokser.

måter og dannelse av nye alveoler. Resterende radiologiske endringer, økt motstand og hyperresponsivitet i luftveiene vedvarer i lang tid, noe som bestemmer utviklingen

bronko-obstruktivt syndrom (forverring av sykdommen). Barn med BPD har risiko for alvorlig RSV-infeksjon, som forekommer i form av alvorlig bronkiolitis, som krever behandling på en ICU, oksygenbehandling, mekanisk ventilasjon. Noen pasienter med alvorlig BPD utvikler kroniske lungesykdommer (emfysem, bronchiolitis obliterans, lokal pneumosklerose) som et resultat av strukturelle endringer i luftveiene og lungene som vedvarer til voksen alder.

Lungesykdom etter respiratorbehandling av hyalin-membran sykdom. Bronkopulmonal dysplasi. Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY N Engl J Med. 1967 16. februar; 276 (7): 357-68.

Mekanismer for lungeskade og bronkopulmonal dysplasi. Jobe AH Am J Perinatol. 2016 Sep; 33 (11): 1076-8.

Føderale kliniske retningslinjer for behandling av barn med bronkopulmonal dysplasi. Union of Pediatricians of Russia. Russian Association of Perinatal Medicine Specialists. år 2014

Alt innholdet på dette nettstedet, inkludert medisinsk og annen helserelatert informasjon, er kun for informasjonsformål og skal ikke tolkes som en spesifikk diagnose eller behandlingsplan for en bestemt situasjon. Bruk av dette nettstedet og informasjonen heri erstatter ikke medisinsk rådgivning. Snakk alltid med helsepersonell eller helsepersonell med spørsmål eller bekymringer du måtte ha med helsen din eller andres helse.

På Vikids-portalen kan du:

Retningslinjer for klinisk praksis for bronkopulmonal dysplasi hos premature spedbarn

Bronkopulmonal dysplasi oppstår på grunn av eksponering for visse faktorer.

Det er en alvorlig medisinsk tilstand som krever øyeblikkelig behandling..

Vi vil snakke om former for bronkopulmonal dysplasi hos premature spedbarn og behandling i artikkelen.

Hva det er?

Bronkopulmonal dysplasi er en kronisk tilstand som er preget av skade på lungene..

Skjer hos premature babyer. Forårsaket av oksygen og langvarig mekanisk ventilasjon.

Barn med denne sykdommen trenger økt oppmerksomhet fra leger og foreldre. Sykdommen manifesteres av en økning i brystvolumet og kortpustethet.

Les om hvordan en allergi mot antibiotika manifesterer seg hos et barn her.

Årsaker til utvikling og risikofaktorer

Hovedårsakene til sykdommens utseende og utvikling er:

1. Skade på lungevev under mekanisk ventilasjon hos et barn. Premature babyer gjennomgår denne prosedyren på sykehuset de første dagene etter fødselen..
2. Infeksjoner hos en kvinne under graviditet. Fremkalle forekomsten av sykdommer hos fosteret.
3. Mors hjertefeil. Kan forårsake fosterskader og pusteproblemer hos babyen etter fødselen.
4. Lungeødem hos et barn. Dette skjer hos premature babyer når luftveiene ikke er fullt utviklet. Spedbarn kan oppleve lungeødem når det utsettes for oksygen.
5. Asfyksi hos et barn under fødselen.
6. Mangel på vitaminer hos en kvinne i løpet av fødselen av et barn. Kan påvirke dannelsen av barnets luftveier negativt.
7. Tungt arbeid.

Risikogruppen inkluderer premature babyer som ble født for tidlig.

Lungevevet deres er ikke fullt utviklet, så det oppstår en sykdom.

De babyene som hadde en infeksjon i tidlig alder, er også i fare..

Det forekommer oftest hos premature babyer, siden kroppen ikke er fullt utviklet. Åndedrettssystemet dannes, men lungevevet er ikke fullt utviklet.

Når en baby blir født, tar den sitt første pust, oksygen kommer inn i lungene og skader lungesystemet. Babyens kropp er ikke klar for effekten av oksygen og dets komponenter.

Hvis babyen blir født ved termin, dannes lungevevet fullstendig. Når babyen inhalerer, absorberer kroppen oksygen, lungesystemet blir ikke skadet.

Sykdomsformer

Spesialister skiller flere former for sykdommen..

I følge det kliniske bildet skilles to former av sykdommen ut:

• med katarralsymptomer. Fuktige lunger, slim og tungpustethet er karakteristiske;
• hindrende. Det manifesterer seg i en langstrakt og vanskelig utånding. Det er tegn på astmatisk sykdom.

I henhold til sykdomsperioden skilles følgende former ut:

• periode med ettergivelse
• forverringsperiode.

Hvordan korrigere ansiktsasymmetri hos en nyfødt? Finn ut om det fra artikkelen vår.

Symptomer og tegn

Disse symptomene hjelper til med å bestemme sykdommen:

1. Hoste.
2. Dyspné.
3. Litt forstørret brystkasse.
4. Sputum.
5. Bronkospasmeangrep.
6. Huden blir blålig.

Hva diagnosen inkluderer?

Båret ut på sykehuset. Først blir barnet undersøkt av leger, deretter blir de brukt:

1. Røntgen.
2. Bryst CT.
3. Pulsoximetri.
4. Arteriell blodgassanalyse.

Behandling

Ulike metoder brukes til å behandle et barn..

I en veldig tidlig alder brukes intravenøse injeksjoner. På sykehuset overvåker legene barnet nøye. De foreskriver den optimale dosen av legemidlene som skal administreres. Ofte foreskrevet:

• Spironolakton;
• Klortiazid;
• Furosemid;
• Lasix.

Injeksjonene påføres hver 8. time. Det er veldig viktig å overvåke babyens kroppstemperatur..

Det skal være mellom 35-36,6 grader. På sykehuset tildeles de minste inhalasjoner som utføres ved hjelp av spesielle enheter. Bruk stoffet Berodual til innånding.

Det er viktig å huske at det i denne alderen er umulig å selvmedisinere, ettersom dette kan true barnets liv. I tidligste alder utføres behandlingen på et sykehus under tilsyn av en lege.

Massasjeterapi anbefales for barn en måned og eldre. Dette kan være rygg- og brystmassasje. Du må massere lett, trykke på disse områdene med fingertuppene.

Bevegelser skal være lette, babyen skal ikke ha smerter under massasjen. Prosedyren varer åtte minutter, brukes 2-3 ganger i uken.

Innånding utføres. For dette brukes stoffene Ipratropium bromide og Salbutamol. De forbedrer lungefunksjonen, eliminerer slim og hoste. Varigheten og doseringen av disse legemidlene er foreskrevet av legen etter å ha undersøkt pasienten.

Et eldre barn får forskrevet medisiner Spironolactone and Furosemide. De tas en tablett 2-3 ganger om dagen..

Gjennom resten av livet trenger barnet å besøke sykehuset ofte, følge et sunt kosthold og unngå økt stress. Intens sport er ekskludert.

Hva er årsakene til underernæring av protein-energi hos barn? Svaret finner du på nettstedet vårt.

Kliniske retningslinjer

Eksperter gir flere viktige anbefalinger:

1. Hvis et barn har denne sykdommen, må du umiddelbart oppsøke lege.
2. Hvis barnet kveles, må du ringe en ambulanse..
3. Mens ambulansen er på reise, er barnets klær i nakkeområdet løsnet for å gjøre det lettere for ham å puste.
4. Hvis undersøkelsen er utført, er medisiner foreskrevet, må du følge alle legens instruksjoner, besøke sykehuset ofte og overvåke babyens tilstand.
5. Ikke glem legens anbefalinger, krenk dem, ellers vil barnet få komplikasjoner.

Retningslinjer for klinisk praksis for behandling av bronkopulmonal dysplasi hos premature spedbarn.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Leger kaller følgende komplikasjoner og konsekvenser som kan oppstå i fravær av riktig behandling:

• Kronisk bronkitt;
• astma;
• lungebetennelse;
• lunge abscesser;
• veksthemming;
• lungemfysem;
• forekomst av bronkiektase.

Samtidig vil barnets velvære forverres sterkt, det vil være mye vanskeligere å kurere det.

For å forhindre at dette skjer, startes behandlingen umiddelbart, så tidlig som mulig, for å unngå komplikasjoner.

Forebygging

Forebyggende tiltak varierer litt avhengig av barnets alder.

Før babyen blir født

For å forhindre at det oppstår en sykdom hos et barn, må du følge noen anbefalinger:

1. Tar vitaminer. Nødvendig for dannelse og utvikling av fosteret, for å forhindre defekter.
2. Regelmessige besøk til legen og gjennomføring av hans anbefalinger.
3. Går i det fri. De vil bidra til å mette kroppen med oksygen, noe som er nødvendig ikke bare for kvinner, men også for fosteret.
4. Unngå stress. Nevroser kan føre til for tidlig fødsel, defekter, inkludert bronkopulmonal dysplasi.
5. Riktig næring. Bør være helt fra begynnelsen av svangerskapet. Dette er nødvendig for helsen til moren og det ufødte barnet..
6. Avvisning av dårlige vaner. Forhindrer utvikling av defekter i fosteret.

Anbefalinger for behandling av Crohns sykdom hos spedbarn er tilgjengelig på nettstedet vårt.

Etter fødselen

Husk følgende regler:

1. Ikke la rommet være kaldt. Hypotermi av barnets kropp kan forårsake komplikasjoner. Barnet er varmt kledd før det går ut..
2. Besøk lege. Nødvendig for å overvåke barnets helse.
3. Bruk av medisiner, vitaminer bare som foreskrevet av en lege. Ved å velge stoffet selv, kan du skade barnet.

Dermed utgjør denne sykdommen en enorm fare for barnets kropp..

Behandlingen skal utføres umiddelbart, medisiner brukes til dette, riktig ernæring, foreldre bør huske anbefalingene fra den behandlende legen.

Da vil barnet bli kurert, luftveiene vil fungere riktig, og komplikasjoner vil bli unngått..

Du kan lære om å ta vare på et nyfødt barn med bronkopulmonal dysplasi fra videoen:

Vi ber deg ikke om å medisinere deg selv. Avtal med lege!

Bronkopulmonal dysplasi hos barn

I fare er babyer født for tidlig med lav eller ekstremt lav kroppsvekt. Fremgangsmåten for pleie av premature spedbarn i medisinske institusjoner er godt etablert, men ofte står neonatologer overfor et problem som bronkopulmonal dysplasi (BPD).

Det er viktig å huske at alvorlig BPD kan forårsake funksjonshemming. Derfor trenger babyer som har blitt diagnostisert med en lignende kronisk lungesykdom konstant tilsyn med spesialister og spesiell oppmerksomhet fra foreldrene..

Natalia Zabegaeva, barnelege-pulmonolog ved Chelyabinsk medisinske senter "Resonance-Med", fortalte Medical Note om hvordan man ikke skal kaste bort dyrebar tid og hvilke metoder som vil bidra til å bekjempe sykdommen..

Først av alt, hva er bronkopulmonal dysplasi, hvorfor oppstår denne sykdommen? Hvem er i fare?

- Opprinnelig er dette spedbarn født for tidlig, som fikk respiratorisk støtte eller støtte med ventilator i den første uken av livet.

Denne kategorien inkluderer også babyer eldre enn 28 dager i livet som trenger oksygenstøtte, eller med manifestasjoner i den første levemåneden av bronko-obstruktivt syndrom (hoste, kortpustethet, rask pust, tungpustethet i lungene).

Den viktigste faktoren som provoserer sykdommen er umodenheten i lungene til det nyfødte. Hos premature babyer, på tidspunktet for fødselen, er de ikke tilstrekkelig perfekte i strukturen, så barnet puster ikke alene, eller det har et syndrom med åndedrettssvikt.

Som regel forstyrres lungevævets arbeid, små bronkier. Prosessen normaliseres ved å koble pasienten til en ventilator. Han kan både "puste" for babyen, og opprettholde det nødvendige pressnivået på pusten.

Dannelsen av BPD kan være en konsekvens av et ugunstig løpet av graviditet og for tidlig fødsel. I tillegg provoserer de begynnelsen av en infeksjon, en genetisk disposisjon.

Hvordan manifesterer sykdommen seg, hvilke symptomer som skal varsle?

- Som sådan er det ingen spesifikke kliniske manifestasjoner av BPD. I dette tilfellet har barnet symptomer på åndedrettssvikt: kortpustethet opptil 80-100 pust per minutt (med en hastighet på 30-40), vedvarende endringer i form av langvarig utånding, hvesing, støyende pust.

Dette er symptomene legene ser på sykehuset og intensivavdelingen. Senere, etter utskrivelse hjem, bør foreldrene til premature babyer være forsiktige: grunnene til bekymring er rask eller støyende pust, kortpustethet, kortvarig åndedrettsstans.

Slike manifestasjoner er mulig med ARVI og til og med i hvile, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Hos barn som kan krype eller gå på egenhånd, er det en økning i pusten, utseendet på en reaksjon på fysisk aktivitet - hoste eller kortpustethet, som går over i seg selv eller trenger medisiner.

Utseendet til slike symptomer indikerer en forverring av barnets tilstand og behovet for å besøke lege.

Hvor ofte får babyer denne diagnosen? Hva foreldre bør vite først?

- Diagnosen bronkopulmonal dysplasi hos premature babyer stilles ofte. Dette gjøres enten av leger på intensiv- og intensivavdelingene, eller allerede i andre fase av sykepleien, når babyens helse og utvikling overvåkes av pediatriske neonatologer i avdelingen. Det vil si at når de blir utskrevet hjem, vet foreldre som regel om diagnosen..

Men risikoen for manifestasjoner av bronkial obstruksjon vedvarer hele det første året av et premature barns liv, og BPD kan diagnostiseres senere..

Jeg anbefaler foreldre til pasienter med BPD å føre en respiratorisk dagbok (registrer data om endringer og mulige årsaker til klager), begrense kontakter for å redusere risikoen for å få ARVI.

Det er også fornuftig å besøke rommet for å overvåke tilstanden til premature babyer regelmessig, opptil halvannet år. I Chelyabinsk - i det regionale barnekliniske sykehuset og Children's City Clinical Hospital No. 8 i Metallurgical District.

Anbefalt de første tre leveårene og regelmessig oppfølging av en lungelege. Legen vil være i stand til å korrekt vurdere tilstanden til luftveiene, løse problemet med behovet for å foreskrive medisinering for forebygging eller behandling av forverringer.

BDL er diagnostisert hos premature spedbarn som får respiratorisk støtte.

Hvordan diagnostiseres bronkopulmonal dysplasi??

- Primærdiagnosen stilles på intensivavdelingen eller i andre fase av sykepleie av en nyfødt på grunnlag av anamnese (prematuritet, mekanisk ventilasjon eller åndedrettsstøtte, oksygenavhengighet, bronko-obstruktivt syndrom opp til 28 dager i livet).

Røntgenstudier viser karakteristiske endringer i lungene.

Hvilken behandling som kreves i slike tilfeller for små pasienter?

- Grunnlaget for behandlingen er grunnleggende antiinflammatorisk terapi, som utføres i form av innånding gjennom en forstøver. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, foreskrives behandlingen på sykehuset og fortsetter etter utskrivelse hjem. Eller avtalen gjøres i resepsjonen av en lungelege.

Varigheten av behandlingen, med tanke på alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet, bestemmes individuelt.

Det kan hende at profylaktisk behandling ikke er nødvendig til tross for prematuritet og BPD. Men hvis manifestasjoner av bronko-obstruktivt syndrom (hoste, kortpustethet, tungpustethet i lungene, langvarig utløp) oppstår på bakgrunn av akutte luftveisinfeksjoner, foreskrives et betennelsesdempende middel for terapeutiske formål, men med en kortere periode, pluss medisiner som utvider små bronkier (bronkodilatatorer).

Jeg vil advare foreldre: selvmedisinering er uansett uakseptabelt. Avtalen gjøres bare av en lege - barnelege eller lungelege.

Fortell oss om mulige komplikasjoner av sykdomsforløpet og konsekvensene.

- Dette er tilbakevendende lungebetennelse og som et resultat dannelsen av en kronisk bronkopulmonal prosess, tilbakefall av obstruktiv bronkitt og debut av bronkialastma. Sistnevnte manifesterer seg hovedsakelig i nærvær av en disposisjon for allergiske reaksjoner, så vel som belastet arvelighet for allergisk patologi.

I tillegg utvikler det seg i noen tilfeller pneumofibrose - lokale eller utbredte områder for komprimering av lungevev; kronisk åndedrettssvikt dannes. Derfor er medisinsk observasjon en viktig måte å vurdere sykdomsforløpet og konsekvensene over tid..

Det er nødvendig å spore BDL-kurset i dynamikk..

Bronkopulmonal dysplasi er en kronisk sykdom. Og likevel, er det mulig å kurere denne sykdommen?

- Ifølge ordlyden i de kliniske retningslinjene er BDL en kronisk sykdom. Men samtidig med potensialet for regresjon (dvs. omvendt utvikling) av symptomer når barnet vokser.

Hvis det på tidspunktet for tre år ikke har oppstått noen komplikasjoner i løpet av sykdommen, blir diagnosen fjernet og barnet trenger ikke observasjon av en lungelege. Hovedoppgaven er å unngå kontakt med virusinfeksjoner og umiddelbart starte behandlingen hvis barnet er syk.

Hvilke generelle anbefalinger, inkludert forebyggende tiltak, kan du gi?

- Hovedprinsippet er å prøve å minimere faktorene som provoserer en forverring av sykdommen. Det er veldig viktig å skape gunstige allergivenlige forhold hjemme: utelukk harde lukt, tilstedeværelse av dyr, utfør regelmessig våtrengjøring, utsett reparasjoner.

Også av stor betydning er forebygging av mikroaspirasjon (dvs. det omvendte kastet av den spiste maten) og igjen å føre en åndedrettsdagbok.

Ytterligere forebyggende tiltak:

• ikke mate eller vanne babyen mens den ligger flatt på en horisontal overflate;
• sikre den forhøyede posisjonen til krybbehodet med 15-20 grader;
• drikke vann mellom fôringene;
• hvis barnet ofte spytter opp, hold det oppreist i 10-15 minutter, "i en kolonne".

Det er viktig å huske at premature babyer med bronkopulmonal dysplasi trenger regelmessig observasjon på overvåkningskontoret og av en lungelege: i det første leveåret - en gang hver tredje måned, deretter opptil tre år - en gang hvert sjette år. Ved forverringer bør legebesøk være hyppigere.

Bronkopulmonal dysplasi hos premature spedbarn: behandling, årsaker, symptomer

Bronkopulmonal dysplasi (BPD) er en kronisk lungesykdom hos det nyfødte som vanligvis er forårsaket av langvarig mekanisk ventilasjon og bestemmes av prematuritetsalderen og behovet for oksygen₂.

Bronkopulmonal dysplasi antas å være tilstede når O-tilskudd er nødvendig₂ premature babyer som ikke har andre forhold som krever O₂ (f.eks. lungebetennelse, medfødt hjertesykdom).

Forekomsten av BPD blant nyfødte med VLBW er 15-50%, og øker med avtagende svangerskapsalder.

Sykdommen forekommer også hos spedbarn etter alvorlige lungesykdommer, men mye sjeldnere enn hos premature spedbarn..

Årsaker til bronkopulmonal dysplasi hos premature nyfødte

Bronkopulmonal dysplasi har en multifaktoriell etiologi.

Viktige risikofaktorer inkluderer:

• langvarig mekanisk ventilasjon,
• høye konsentrasjoner av inhalert O₂,
• infeksjon,
• grad av prematuritet.

Ytterligere risikofaktorer inkluderer:

• interstitiell lungeemfysem,
• stort endevannsvolum,
• økt luftveismotstand,
• økt trykk i lungearterien,
• mannlig kjønn.

Lungene til premature babyer er mer utsatt for betennelsesendringer som følge av mekanisk ventilasjon. Utviklingen av den normale arkitektonikken i lungene er svekket; færre alveoler utvikler seg, de er større, og interstitialt vev vokser.

Volumotrauma, barotrauma, atelectrauma

Alvorlig lungemodenhet er ledsaget av en reduksjon i det totale antallet alveoler, og ventilasjonstrykket på de distale bronkiolene øker. Mangel på overflateaktivt middel fører til en økning i overflatespenningskrefter, og som et resultat, kollaps av noen alveoler og overinflasjon av andre. På bakgrunn av stramming av åndedrettsstøtte for å opprettholde gassutveksling, kan endelige bronkioler og alveolære passasjer sprekke, slik at luft kan komme inn i lungeinterstitiet. Den resulterende IEL, som pneumothorax, øker risikoen for BPD betydelig. Makroskopisk lungeskade som skyldes utilstrekkelig ventilasjon med positivt trykk kalles barotrauma, men i dag bruker mange forskere også begrepet "volumotrauma" for å referere til ekstremt viktig mikroskopisk lungeskade. Tallrike eksperimentelle studier viser at mekanisk ventilasjon med en stor DO fører til strukturell skade på lungene, som er ledsaget av frigjøring av inflammatoriske mediatorer. Lignende skader oppstår ved ventilasjon med lav FOB (dvs. utilstrekkelig PEEP eller MAP) på grunn av syklisk utvidelse / kollaps av små luftveier og alveoler. Bruk av forskjellige ventilasjonsstrategier hos premature spedbarn øker konsentrasjonen av inflammatoriske mediatorer, og dette viser at umodne lunger blir skadet av mekanisk ventilasjon..

Oksygen og antioksidanter

Oksygen, som et høyt aktivt kjemisk element, er i stand til å akseptere elektroner i den ytre bane, frigjøre frie radikaler. Disse svært reaktive molekylene kan forårsake oksidativ skade på vev som kommer i kontakt med dem. Oksygenfrie radikaler kan ødelegge cellemembraner og skade DNA. Oksygen er viktig for aerobe prosesser, men alle pattedyr har antioksidantforsvar som demper skader på frie radikaler. De viktigste antioksidantene hos mennesker er superoksiddismutase, glutationperoksidase og katalase. Overflateaktivt sekresjon og antioksidant enzymnivå øker i tredje trimester av svangerskapet. Disse endringene forbereder fosteret på overgangen fra et relativt hypoksisk intrauterint til et relativt hyperoksisk ekstrauterint liv. De toksiske effektene av oksygen og dets radikaler på lungene består i en cytotoksisk effekt på endotelceller og epitelceller i lungeparenkym og alveolære makrofager, noe som fører til inaktivering av det overflateaktive stoffet, inhibering av overflateaktivt syntese, inhibering av normal vevsreparasjon av fibroblaster og normal lungeutvikling ved å redusere dannelsen av alveoler. Antioksidantbeskyttelse avhenger av inntaket av forskjellige stoffer - vitamin A, E, C, P-karoten, aminosyrer som inneholder svovel, samt kobber, sink, selen og jern.

De fleste premature spedbarn som får oksygen og / eller mekanisk ventilasjon har episoder med hypoksi, men disse er vanligere hos BPD-pasienter. Eksperimenter på nyfødte mus har vist at eksponering for perioder med hyperoksi pluss gjentatt hypoksi i større grad forstyrrer alveolær vekst. Oksidative lesjoner i disse musene er større enn hos mus som ble utsatt for hyperoksi alene.

Betennelse

Ved akutt lungeskade aktiveres inflammatoriske mediatorer. Aktivering av leukocytter av frie oksygenradikaler, volumotrauma, ateletrauma, infeksjon kan starte ødeleggelsesprosessen og samtidig svekkelse av lungereparasjon, mot hvilken BPD utvikler seg. Arakidonsyremetabolitter - prostaglandin og prostacyklin, som er faktorer for vasodilatasjon, øker kapillærpermeabilitet og fremmer ekstravasasjon av albumin. Slik begynner kapillærfluiditetssyndrom, funksjon av overflateaktivt middel og barotrauma forsterkes. Kollagenase og elastase frigjort av nøytrofiler kan skade lungevevet direkte.

Infeksjon

Cervikal kolonisering hos mor eller kolonisering av luftrøret i for tidlig Ureaplasma urealyticum er sannsynligvis forbundet med utvikling av BPD. Avdekket at 82% av nyfødte med senere utviklet BPD tidligere hadde blitt funnet å ha Ureaplasma urealyticum. Infeksjonen antas å aktivere en kaskade av inflammatoriske responser som fører til BPD. Postnatale smittsomme sykdommer bidrar til lungeskader og senere til utvikling av BPD..

Andre risikofaktorer

For tiden er risikofaktorer for utvikling av BPD:

• Mekanisk ventilasjon, oksygenbehandling;
• RDS, SU V;
• overdreven væskeinntak, bruk av kolloider;
• sepsis, nosokomielle infeksjoner;
• liten svangerskapsalder; lav vekt for svangerskapsalderen;
• symptomatisk PDA;
• mangelfull ernæring;
• chorioamnionitt hos moren;
• kjønn (gutt);
• lav PaCO₂ under mekanisk ventilasjon.

Kardiovaskulære endringer

Akutt lungeskade etter for tidlig fødsel forstyrrer veksten, strukturen og funksjonen i lungesirkulasjonssystemet, som fortsetter å utvikle seg. Strukturelle endringer i lungekar bidrar til utvikling av høy PVR på grunn av innsnevring av diameteren på karene og en reduksjon i deres utvidbarhet. I tillegg er lungekarene hos BPD-pasienter preget av patologisk vasoreaktivitet, noe som er spesielt uttalt som respons på akutt hypoksi. Den mulige utviklingen av cor pulmonale er en konsekvens av disse vaskulære endringene..

Lungemekanikk

De tidlige stadiene av BPD-utvikling er vanligvis preget av en økning i aerodynamisk luftmotstand, senere obstruksjon og en reduksjon i ekspirasjonsstrømmen begynner å seire. FOB øker vanligvis på grunn av "luftfeller" og fokus for overekspansjon. Lungeoverensstemmelse avtar, takypné utvikler seg. Resultater av lungefunksjonstester har en tendens til å korrelere med radiografiske endringer.

Airways

Luftrøret og hovedbronkiene hos BPD-pasienter kan ha mer eller mindre uttalte endringer avhengig av varigheten av intubasjon og ventilasjon. Disse inkluderer diffust eller fokalt ødem, nekrose og sårdannelse. De tidligste tegnene oppdaget ved mikroskopi inkluderer tap av cilia av celler i ciliated epitel, dysplasi eller nekrose av disse cellene med forstyrrelse av epiteloverflaten. I de berørte områdene observeres nøytrofil og lymfocytisk infiltrasjon sammen med hyperplasi av begerceller og økt slimproduksjon. Granulering og arrvev kan oppstå hvis det er utført dyp debridement og gjentatte intubasjoner; i alvorlige tilfeller utvikler laryngotracheomalacia, subglottisk stenose og stemmebåndslammelse.

De mest betydningsfulle patologiske endringene oppdages i de distale luftveiene, terminale bronkioler og alveolære passasjer. På grunn av ødem, inflammatorisk ekssudasjon og nekrose av epitelceller, utvikler nekrotiserende bronkiolitis. Ekssudatet som akkumuleres i luftveiene, sammen med fragmenter av skadede celler, fører til obstruksjon av noen terminale bronkioler og beskytter derved en del av alveolene mot oksygen og baro- / volumotrauma. Aktivering og spredning av fibroblaster fører til utvikling av peribronchial fibrose og utslettende fibroproliferativ bronkiolitis.

Alveoli

I den akutte perioden med RDS, kollapses noen alveoler på grunn av høy overflatespenning og mangel på overflateaktivt middel, mens andre alveoler er hovne eller til og med sprukket. Over tid kan lokal atelektase og overinflasjon, inflammatorisk ekssudasjon utvikle seg, og i alvorlige tilfeller brudd på integriteten til alveolene og kapillærene med spredning av interstitielle luftbobler.

Generelt er følgende patologiske endringer funnet hos BPD-pasienter:

• økt aerodynamisk motstand (noen ganger allerede i de første dagene av livet) og bronkial reaktivitet;
• økt FOB på grunn av "luftfeller" og overinflasjon i lungene;
• redusert FOB (ved alvorlig BPD);
• redusert lungefølsomhet
• økt pustearbeid;
• nekrotiserende bronkiolitis;
• peribronchial fibrose og bronchiolitis obliterans;
• fokal atelektase, områder med overinflasjon i lungene;
• brudd på den normale strukturen til alveolene;
• vedvarende lungeødem på grunn av kardiogene og ikke-kardiogene årsaker (økt vaskulær permeabilitet);
• høyre ventrikkelhypertrofi, pulmonal hypertensjon, cor pulmonale.

Symptomer og tegn

Hos nyfødte med "klassisk" BPD ble 4 stadier av sykdommen beskrevet. Deretter ble denne skalaen modifisert, og forbinder radiologiske endringer med alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner..

• 1. trinn. Kliniske, radiologiske og histologiske trekk ved RDS.
• 2. trinn. 4. - 10. livsdag. Lungeoverensstemmelse avtar, aerodynamisk motstand øker, oksygenbehov og andre ventilasjonsparametere øker. WTS forekommer ofte. På lungens roentgenogram er parenkymet mørkt, utseendet på små bobler er karakteristisk.
• 3. etappe. 2-3 uke av livet. Oksygenavhengighet. Tilstanden forbedrer eller øker sakte i DN. På røntgen av lungene er områder med overinflasjon synlige sammen med atelektase, dannelsen av bullae, fibrøse ledninger.
• 4. trinn. Etter 4 uker. liv. Pasientens tilstand er stabil, og han trekker seg gradvis fra oksygen og mekanisk ventilasjon, eller omvendt øker DN.

I dette tilfellet er en økning i FiO typisk₂, PIP, BH. Høyre ventrikulær svikt og pulmonal hypertensjon kan vises. På dette stadiet er prognosen for pasienten dårlig.

"Klassisk" BPD er en alvorlig form for sykdommen som blir mindre vanlig. Dette sykdomsforløpet var typisk for barn med alvorlig RDS, i fravær av overflateaktive stoffer, utilstrekkelig mekanisk ventilasjon. I følge det moderne konseptet er den såkalte "nye" formen for BPD mer vanlig hos premature spedbarn med EBMT. Lungene til nyfødte med denne formen for BPD er preget av minimal alveolarisering, mindre alvorlig luftveisinvolvering, mindre alvorlig skade på lungekarene og mindre interstitiell fibrose sammenlignet med den "klassiske" formen. "Ny" BPD er karakteristisk for barn med mild RDS, og noen ganger til og med uten RDS, på bakgrunn av PDA og nosokomiale infeksjoner. Det går vanligvis lettere enn den "klassiske" formen, selv om det også er alvorlig lungeskade med progressiv DN, cor pulmonale og et ugunstig utfall.

De kliniske symptomene på BPD er preget av følgende:

• i CBS - respiratorisk acidose, hyperkapni;
• takypné, takykardi;
• tilbaketrekking av de smidige stedene på brystet;
• kliniske symptomer på høyt pustearbeid;
• angrep av bronkospasme, "angrep" av cyanose;
• dårlig vektøkning;
• hvesende i lungene.

For tiden er flertallet av BPD-pasienter barn født med EBMT og ekstremt liten svangerskapsalder. I løpet av de første to ukene av livet forbedres ikke respirasjonsfunksjonene deres, men tvert imot er det en gradvis økning i DN og en økning i nivået av respirasjonsstøtte: en økning i PIP, PEEP, FiO₂.

Diagnose av bronkopulmonal dysplasi hos premature nyfødte

• National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Criteria.
• Karakteristiske røntgendata.

Bronkopulmonal dysplasi mistenkes vanligvis når et ventilert spedbarn ikke klarer å reversere O₂-terapi, mekanisk ventilasjon eller begge deler. Barnas tilstand forverres vanligvis: hypoksemi, hyperkapni øker og oksygenbehov øker. Når barnet ikke klarer å stoppe oksygentilførselen eller avbryte ventilatoren, bør bakgrunnssykdommer utelukkes.

For å få diagnosen BPD, må pasienten ha behov for> 21% O i minst 28 dager.₂. Spesifikke tilleggsdiagnostiske kriterier er utviklet av NICHD.

Røntgen på brystet avslører først diffuse endringer på grunn av akkumulering av ekssudativ væske; Manifestasjoner blir da multikystiske eller svampete med vekslende områder med emfysem, lunge arrdannelse og atelektase. Alveolar epitel kan avvise nekrotiske masser og makrofager, nøytrofile og inflammatoriske mediatorer kan påvises i luftrørsspirat.

Røntgenbilder av brystet kan vise redusert lungevolum, regional atelektase og hyperextensjon, alvorlighetsgrad, infiltrasjon og noen ganger IEL. Ofte vises en homogen mørkning ("små grå lunger") på røntgen av brystet.

Noen ganger utføres CT og MR for å avklare temaene for den mest alvorlige lesjonen.

Differensialdiagnose utføres med atelektase, pulmonal hypertensjon, PDA, emfysem, nosokomial lungebetennelse, stenose i det subglottiske rommet, trakeomalacia, cystisk fibrose, aspirasjon, esophageal atresia med trakeøsofageal fistel.

Prognose for bronkopulmonal dysplasi hos premature spedbarn

Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden. Barn med bronkopulmonal dysplasi har 3-4 ganger større sannsynlighet for vekstlidelser og nevrologisk patologi. I løpet av flere år har de økt risiko for å utvikle infeksjoner i nedre luftveier, som lungebetennelse eller bronkiolitis, og hvis en infeksjon oppstår, kan en luftveisinfeksjon utvikle seg raskt. Hvis infeksjon eller respirasjonssvikt utvikler seg, bør barn med bronkopulmonal dysplasi legges inn på sykehus.

Behandling av bronkopulmonal dysplasi hos premature spedbarn

• Rasjonell fôring,
• Væskebegrensning.
• Diuretika.
• Inhalert bronkodilatatorer.
• Vedlegg O₂ etter behov.
• Respiratorisk syncytial virus (RSV) monoklonale antistoffer.

Behandlingen er støttende og inkluderer fôring, væskebegrensning, diuretika og muligens inhalerte bronkodilatatorer. Luftveisinfeksjoner må diagnostiseres i tide og aggressiv behandling må brukes. Avvenning fra mekanisk ventilasjon og supplerende oksygen₂ bør gjøres så tidlig som mulig.

Når du mate, må du oppnå et forbruk på 150 kalorier / kg per dag; det økte behovet for kalorier skyldes økt pustearbeid og behovet for å hjelpe utvinning og vekst av lungene.

På grunn av risikoen for å utvikle lungeødem, er daglig væskeinntak ofte begrenset til 120-140 ml / kg per dag. Furosemid kan brukes i en kort periode: langtidsforbruk forårsaker hyperkalsuri, noe som resulterer i osteoporose, brudd og nyrestein. Hvis det er nødvendig med langvarig bruk av diuretika, foretrekkes klortiazid fordi det har færre bivirkninger. Serumhydrering og elektrolytter bør overvåkes nøye under vanndrivende behandling.

Uker eller måneder med ekstra pustestøtte, supplerende oksygen₂ eller begge kan være påkrevd for å behandle alvorlig bronkopulmonal dysplasi. Ventilasjonstrykk og brøkdel av inspirert oksygen₂ bør reduseres så raskt barnets kropp tåler: hypoksemi bør ikke være tillatt. Arteriell oksygenering bør overvåkes kontinuerlig med et pulsoksymeter og oksygenmetning holdes på> 88%. Respiratorisk acidose kan oppstå når mekanisk ventilasjon stoppes, noe som er akseptabelt så lenge pH forblir> 7,25 og barnet ikke utvikler alvorlig luftveisnød.

Passiv immunoprofylakse med palivizumab, et anti-RSV monokonalt antistoff, reduserer forekomsten av RSV-mediert sykehusinnleggelse og intensivbehandling, men er kostbart og er primært indisert hos høyrisiko-spedbarn (som indikert). I løpet av sesongen med RSV-infeksjoner (november til april) administreres legemidlet hver 30. dag opptil 6 måneder etter behandling av en akutt sykdom. Spedbarn> 6 måneder bør også vaksineres mot influensa.

Bruk av systemiske eller inhalerte kortikosteroider anbefales ikke, med unntak av alvorlig bronkopulmonal dysplasi med rask forverring av tilstanden og risiko for dødelig utgang. Informert foreldres samtykke er ikke nødvendig.

Åndedrettsstøtte

Hvis barnet trenger mekanisk ventilasjon, er det nødvendig å minimere risikoen for mulig baro- / volumotrauma, avhengig av arterielle blodgasser. De fleste moderne vifter er utstyrt med PTV-modus og lar deg kontrollere DO, MOB, volumtrykk og strømningsvolumavhengighetsløkker, og lar også barnet bestemme sin egen T_vd. Korrekt tolkning av all denne informasjonen kan bidra til å optimalisere ventilasjonen, forbedre gassutvekslingen og øke hastigheten på ekstrubasjonen. Tilstrekkelig oppvarming og fukting av inhalert gass og konstant FiO-overvåking er viktig.₂. Forfatterne bruker følgende ventilasjonsmodi for barn med BPD:

• A / C-modus (etter trykk eller volum);
• SIMV-modus (trykk eller volum), noen ganger med PSV-alternativ.

På grunn av den høye reaktiviteten til bronkiene, har volumetrisk ventilasjon, som opprettholder en konstant DO, visse fordeler i forhold til trykkventilasjon. Barn i de sene stadiene av BPD, på grunn av regionale forskjeller i lungemekanikk, kan kreve store DO (10-12 ml / kg) og T_vd > 0,6 s, lav RR for T-forlengelse_ute og tilstrekkelig PEEP for å forhindre luftveiskollaps. Akseptable verdier: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg.

Å unngå mekanisk ventilasjon og ekstrubasjon er et veldig alvorlig problem hos pasienter med moderat til alvorlig BPD. Ofte trenger disse barna gjentatte intubasjoner på grunn av atrofiske prosesser, utmattelse i luftveismuskulaturen, lungebetennelse, alvorlig skade i øvre luftveier (lammelse av stemmebåndene, stenose i det subglottiske rommet, laryngotracheomalacia). Nøye utvalg av metylxantiner, diuretika, diett, GCS letter ekstrubering. Noen komplikasjoner etter ekstubering kan unngås ved å velge riktig ETT-størrelse. Hos barn med utvidet ventilasjon er det ønskelig med noen lekkasjer mellom luftrøret og endotrakealrøret. I dag utføres kirurgiske inngrep (trakeostomi) i den sene perioden mye sjeldnere enn før..

Oksygenbehandling

Hjørnesteinen i ledelsen av barn med BPD er oksygenbehandling. Oksygen er en kraftig pulmonal vasodilator ved å stimulere produksjonen av endogent nitrogenoksid, som induserer avslapning av glatte muskelceller gjennom aktivering av syklisk guanosinmonofosfat. En for høy og lav konsentrasjon av inhalert oksygen vil føre til forskjellige komplikasjoner, den optimale - for å fremme utvinning. Gjentatte episoder av hypoksi og desaturering i BPD er resultatet av ubalansert lungemekanikk, overagitasjon og bronkospasme..

Hyperoksi fører til skade på det relativt ufullkomne antioksidantforsvaret til det nyfødte og forverrer løpet av BPD. Episoder av hypoksemi kan induseres ved manipulasjon, angst og ernæring. Slike episoder kan føre til langvarige "anfall" av hypoksemi (cyanose) og muligens plutselig dødssyndrom. Lange eller hyppige korte perioder med hypoksemi er den mest sannsynlige årsaken til pulmonal hypertensjon i BPD. Som en konsekvens blir det nødvendig å supplere oksygen før et sannsynlig angrep for å unngå hypoksemi. Reduser FiO₂ skal gjøres sakte. Oksygeneringsvurdering bør gjøres under søvn, ernæring og angst. Optimal nivå av PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. Hos klinisk stabile barn uten pulmonal hypertensjon er lavere oksygenmetning akseptabel (90-92%).

Pulmonal hypertensjon behandling

En pasient med alvorlig BPD har høy risiko for å utvikle pulmonal hypertensjon. Denne komplikasjonen forekommer hos 30-45% av barn med moderat til alvorlig BPD..

Ekkokardiografi er mye brukt for å oppdage og overvåke hypertensjon..

Hvis den første studien ikke avslørte patologi, bør gjentatte studier utføres med et intervall på 1-2 måneder. til tidspunktet for betydelig forbedring av respirasjonsstatus. På den annen side, hvis ekkokardiografi viser pulmonal hypertensjon, må pasienten optimalisere respiratorisk støtte og tilstrekkelig oksygenbehandling. Hvis trykket i lungearterien er nær den systemiske, eller hvis gjentatte undersøkelser viser tegn på dysfunksjon i høyre ventrikkel, er det nødvendig å foreskrive medisiner som reduserer trykket i lungearterien. Nåværende behandling for pulmonal hypertensjon i BPD inkluderer hovedsakelig iNO, sildenafil og kalsiumkanalblokkere. Behandlingen kan være langvarig. I alvorlige tilfeller brukes kombinasjonsbehandling med iNO + sildenafil. Når du foreskriver behandling, bør det tas hensyn til at pulmonal hypertensjon spontant kan forsvinne når lungene vokser, og mer oppmerksomhet bør rettes mot diagnose, overvåking og aktiv kontroll av eksisterende lungeproblem..

Ernæring

Hovedutfordringen er å sikre at det er tilstrekkelig kaloriinntak og proteintilskudd som kreves for vekst mens man unngår væskeoverbelastning. Selvfølgelig må du huske på uønsket av overskytende ikke-nitrogenholdige kalorier. A-vitamin kan være involvert i lungereparasjonsprosesser og redusere sannsynligheten for å utvikle BPD. En ikke særlig uttalt statistisk effekt av intervensjonen og et ganske smertefullt behandlingsforløp hindrer innføring av metoden i utbredt praksis..

Når man behandler barn med BPD, er det alltid en balanse mellom ønsket om å øke mengden mat som leveres og de negative effektene av væskeoverbelastning. Det er generelt akseptert at slike pasienter håndteres med en viss begrensning av volumet av injisert væske (100-150 ml / kg / dag) og noen ganger med administrering av diuretika. Høyt kaloriinnhold i mat oppnås ved å bruke spesielle blandinger, øke konsentrasjonen (tettheten) av blandingen, ved å bruke forsterkere (forsterkere) av morsmelk. Dessverre er det for tiden ingen RCTs som sammenligner effekten av økt kaloriinntak til normalt hos barn med BPD eller utvikler BPD..

Diuretika

Furosemid er det valgte legemidlet i behandlingen av væskeoverbelastning i BPD. Dette sløyfe diuretikumet har potensial til å forbedre lungemekanikken, redusere lungevaskulær motstand, og til og med redusere symptomene på IPE. Bivirkninger av langvarig behandling med furosemid. Bruken av en kombinasjon av tiazid med aldakton og tiazid med spironolakton er også undersøkt hos pasienter med BPD..

Bronkodilatatorer

Bronkodilatatorer reduserer den aerodynamiske motstanden i luftveiene og brukes til å behandle og forhindre bronkospasme. Terapi bør være så individuell som mulig. Rutinemessig bruk anbefales ikke.

Metylxanthines

Metylxanthiner brukes til å stimulere luftveissenteret, behandle apné, forbedre membranens kontraktile funksjon, redusere PVR, forbedre overholdelse, slimhinneavklaring og mild diurese-stimulering. Bruk av metylxantiner er indisert for BPD-behandling og fremmer vellykket ekstrubasjon. Brukt koffeincitrat for å behandle apné, og behandling så ut til å redusere forekomsten av BPD (36% i koffeingruppen mot 47% i placebogruppen) og cerebral parese. For øyeblikket foreskrives barn med ECMT med respiratorisk støtte med koffeinsitrat nesten rutinemessig.

Kortikosteroider

Betennelse spiller en sentral rolle i patogenesen av CLD. Gitt den kraftige antiinflammatoriske effekten av GCS, begynte de å bli brukt til behandling og forebygging av CLD / BPD. Det største antallet kliniske studier ble viet til bruk av deksametason til dette formålet, og resultatene av en av de første kliniske studiene for BPD ble publisert i 1985. Pasienter behandlet med deksametason ble tidligere ekstrubert. Fra slutten av 1980-tallet til begynnelsen av XXI-tallet. mer enn 30 RCTs har blitt utført på effekten av dette legemidlet hos nyfødte. Mange påfølgende studier har vist at bruk av deksametason reduserer varigheten av mekanisk ventilasjon og oksygenbehandling. Etter at de første rapportene om fordelene ved postnatal administrering av GCS dukket opp, var det en tendens til å starte behandlingen så tidlig som mulig og så snart som mulig med et profylaktisk formål snarere enn et terapeutisk. Med akkumulering av langsiktige resultater viste det seg at terapi fører til mange bivirkninger, inkludert, avhengig av perioden med postnatal bruk:

• økt risiko for nosokomielle infeksjoner (spesielt Candida);
• gastrointestinal blødning og perforering;
• arteriell hypertensjon;
• øke frekvensen av PVL;
• hyperglykemi;
• reduksjon i vektøkning og hodeomkrets;
• en reduksjon i volumet av grå substans i hjernebarken;
• økt frekvens av cerebral parese og forverring av psykomotorisk utvikling;
• undertrykkelse av binyrefunksjonen;
• hypertrofisk kardiomyopati.

Slutten av II - begynnelsen av III trimester av svangerskapet er en periode med rask kroppsvekst og utvikling av fosterhjernen. Hjerneceller (nevroner og glia) er potensielt følsomme for forstyrrelser, og celler som inneholder mange kortikosteroidreseptorer (glukokortikoid eller mineralokortikoid), som for eksempel pyramidale nevroner i hippocampus, har sannsynligvis størst risiko for uønskede effekter av GCS.

Cochrane Review Group meta-analyser sammenlignet effekten av deksametason etter administrasjonstidspunktet: i de første 96 timene av livet, 7-14 dagene i livet og etter 21 dager. Alle anmeldelser viste en reduksjon i forekomsten av CLD, men identifiserte også en rekke komplikasjoner ved slik behandling. Forfatterne av disse systematiske gjennomgangene konkluderte med at rutinemessig administrering av deksametason skulle avvikles, og fra slutten av 1900-tallet. hyppigheten av deksametasonbruk til behandling og forebygging av BPD har redusert flere ganger. Foreløpig, i USA, er det bare rundt 7-8% av nyfødte med VLBW som får korticosteroider etter fødsel for å forebygge eller behandle BPD. En reduksjon i hyppigheten av bruk av deksametason til behandling / forebygging av BPD fra 25 til 68% i 2006 sammenlignet med 1997 økte forekomsten av BPD fra 19 til 25% og 2,6 ganger i forekomsten av alvorlig BPD (som krever mekanisk ventilasjon, nCPAP eller bruker høyflytende nesekanyler).

Det bør tas i betraktning at hyppigheten og alvorlighetsgraden av komplikasjoner vil avhenge av dose, diett (kontinuerlig eller pulsbehandling), behandlingsvarighet og tidspunkt for administrering (umiddelbart etter fødsel eller senere).

Andre kortikosteroider, spesielt hydrokortison, betraktes som et mulig alternativ til deksametason. Gjennomført 3 metaanalyser: en studie av effektiviteten av deksametason i 1. og etter 1. uke i livet, samt effektiviteten av hydrokortison for behandling og forebygging av BPD.

I Frankrike bruker de fleste neonatologer betametason til å behandle / forhindre BPD. Bruken av den har ikke tilstrekkelig evidensbase, antall studier av effektiviteten er begrenset, dens vasokonstriktoreffekt på hjernekar er notert.

Tatt i betraktning de eksisterende dataene, anbefales ikke rutinemessig bruk for behandling / forebygging av BPD av slik GCS som hydrokortison, betametason, prednisolon, metylprednisolon (så vel som rutinemessig inhalering av kortikosteroider).

Makrolider for behandling av kolonisering av Ureaplasma urealyticum

En metaanalyse viste en signifikant sammenheng mellom infeksjon med Ureaplasma spp. med den påfølgende utviklingen av BPD på 28. livsdag (s 7.25 eller PaCO₂ 7.20.

Optimal oksygenering hos spedbarn med ekstremt lav fødselsvekt

Systematisk gjennomgang av vedlikehold hos barn under 28 uker. svangerskapet på 2 områder av perkutan metning - lav (85-89%) eller høy (91-95%) - viste følgende: i gruppen med lav metning var dødeligheten statistisk høyere (19,3% mot 16,2%), men forekomsten av alvorlig retinopati var lavere (10,7% mot 14,5%). Derfor er det selvfølgelig umulig å anbefale rutinemessig vedlikehold av oksygenmetning i området 85-89% for premature babyer. Selvfølgelig er ikke et annet sortiment optimalt heller. Kanskje er sannheten i midten: 88-94%. Den siste europeiske konsensus om RDS-terapi anbefaler å opprettholde SpO₂ i området 90-94%.